Тахикардия пароксизмальная предсердная — Информация — медицинский портал Челябинска

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕДСЕРДНЫХ ТАХИКАРДИЙ

Annotation
Electrophysiologycal mechanisms and electrocardiografic signs of different tipes of atrial tachycardias are discussed.

Номера и рубрики
ВА-N12 от 25/08/1999, стр. 67-71 /.. Гипотезы, мнения, научные факты

110 лет тому назад французский врач Л. Бувре (Bouveret Y., 1852 -1929) впервые описал одну из форм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, которую он назвал «эссенциальной пароксизмальной тахикардией». Вместе с монографией немецкого клинициста A. Hoffman, опубликованной в 1900 г., работу Бувре следует считать началом научного изучения наджелудочковых тахикардий.

За более чем вековой период, прошедший с момента описания тахикардии Бувре — Хоффманом, был достигнут значительный прогресс как в раскрытии электрофизиологических механизмов наджелудочковых тахикардий, так и в разделении их на многочисленные формы.

Настоящее сообщение посвящено анализу истинно предсердных форм предсердной тахикардии, многие из которых прежде смешивались с атриовентрикулярными пароксизмальными тахикардиями (ПТ). Прежде всего нельзя не сказать о некоторых новых диагностических проблемах, возникших в наше время.

Во-первых, описание синусоузловой реципрокной ПТ, в основе которой лежит механизм re-entry в СА узле, ставит под вопрос такие общепринятые понятия, как «эктопия» и «гетеротопность», поскольку СА узел является номотопным, а не эктопическим водителем ритма (nomotopic pacemaker). Во-вторых, открытие триггерных очаговых предсердных тахикардий с периодом «разогрева» (warm up) в их начале заметно ослабляет известное правило, гласящее, что приступ тахикардии всегда начинается остро, с одного — двух ударов или толчков в области сердца, ощущаемых больными (о таких «ударах» писал еще Бувре). В-третьих, устойчивость некоторых форм предсердной тахикардии в течение недель, месяцев, даже лет придает условность терминам «пароксизм» или «приступ». Наконец, в-четвертых, все еще встречаются трудности при разграничении «медленных» предсердных тахикардий и ускоренных предсердных ритмов. Принятый разделительный предел 100 импульсов в 1 мин не всегда может быть безоговорочно принят, например, в условиях дигиталисной интоксикации.

После этого необходимого, на наш взгляд, вступления переходим к классификации предсердных тахикардий. В основу этой классификации, помимо данных литературы, положен богатый опыт кафедры кардиологии С-Петербургской МАПО. Мы имеем в виду результаты более 40 внутрисердечных исследований предсердных тахикардий, осуществленных на кафедре Ю.М.Гришкиным; 36 наблюдений, сделанных П.Т.Бутаевым с помощью метода чреспищеводной регистрации ЭКГ и чреспищеводной электрокардиостимуляции, наконец, более 50 случаев предсердной тахикардии, тщательно проанализированных по ЭКГ — всего более 130 наблюдений.

Как показано в табл. 1, в классификации представлены 6 основных классов (типов) предсердных тахикардий.

Клинико-электрофизиологическая классификация предсердных тахикардий

I. Синусовоузловая re-entry пароксизмальная тахикардия:
1. С синдромом слабости синусового узла (СССУ).
2. Без СССУ.
II. Предсердные re-entry тахикардии:
1. Пароксизмальная (в том числе форма Ogawa (1977) — re-entry в межпредсердном пучке Бахмана).
2. Постоянно-возвратная, в том числе «экстрасистолическая форма» Gallavardin.
III. Предсердные очаговые тахикардии:
1. Пароксизмальная (преимущественно триггерная).
2. Хроническая, непрекращающаяся, постоянно-возвратная, обусловленная триггерной активностью или чаще анормальным автоматизмом.
IV. Предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени:
1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе дигиталисно-токсическая форма) Lown-Levine.
2. Хроническая или постоянно-возвратная (экстрасистолическая) Gallavardin
V. Предсердные многоочаговые тахикардии.
1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе легочно-гиксическая форма) Lipson и Naimi.
2. Пароксизмальная (re-entry, префибрилляторная и постдефибрилляционная).
VI. Предсердные парасистолические тахикардии:
1. Классического типа.
2. Модулированного типа.

Возможность возникновения синусоузловой реципрокной или синусовой ПТ, была предсказана еще в 1943 г. P.Barker, F.Wilson, F.Johnson, но только через 27 лет O.Narula представил ее электрофизиологическую характеристику. В наших наблюдениях доля синусовой ПТ среди всех предсердных тахикардий составляла всего 1,1%, хотя некоторые другие клиницисты встречали ее в несколько раз чаще. Мы считаем полезным разделить эту форму тахикардии на вариант, возникающий у больных с СССУ, когда после прекращения приступа регистрируется длинная пауза, и вариант без СССУ. В первом случае, встречающемся более часто, не следует прибегать к бета-адреноблокаторам или к верапамилу, а показано лечение предсердным электрокардиостимулятором. Во втором случае бета-адреноблокатор или верапамил применяют без опасений и нередко с успехом.

Мы наблюдали больную 36 лет, страдающую легкой формой сахарного диабета, переносившую неустойчивые приступы синусовой тахикардии. Тахикардические зубцы P’ не отличались у больной от синусовых зубцов P; интервалы Р’-R были длиннее интервалов Р-R; регистрировались также синусовые экстрасистолы (рис.1).

Рис. 1. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Объяснения в тексте.

Другие наблюдения синусовой реципрокной ПТ были сделаны у мужчины 58 лет, страдавшего артериальной гипертензией. Приступы сердцебиений у него длились до 3-4 часов при частоте ритма 160-180 в 1минуту. Последний приступ тахикардии возник после внутривенной инъекции 1мл атропина сульфата, который был назначен больному по поводу синусовой паузы. На электрограмме пучка Гиса в момент тахикардии волны А были идентичны синусовым волнам А. Приступ тахикардии был легко устранен тремя электрическими стимулами с частотой около 200 в 1 мин.

Следующий класс предсердных тахикардий представлен реципрокными тахикардиями с локализацией круга re-entry в пределах предсердного миокарда. Электрофизиологические особенности этих ПТ были в 1971 г. указаны Goldreyer D.N. Darnato A.N. и независимо от них — в 1975 г. Coumel Ph, Barold S.S.. По нашим данным предсердные реципрокные ПТ составляют 2-3% предсердных тахикардий. Зона re-entry может находиться в любом участке правого и левого предсердий, включая пучок Бахмана — в левом предсердии. Возможность продольной диссоциации этого пучка на два канала показал в эксперименте Ogava S. (1977 г.). В последние годы подчеркивается значение формирования круга re-entry в зоне crista termianalis — в правом предсердии, что вызывает формирование правопредсердной реципрокной тахикардии (Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н., 1993 г.).

Больная А. 48 лет переносила частые приступы предсердной тахикардии, хотя у больной отсутствовали явные органические изменения. При электрофизиологическом исследовании предсердный экстрастимул, нанесенный после синусового импульса (с интервалом А1-А2=390 мс вызвал приступ тахикардии. Возвратный цикл, т.е. интервал между экстрастимулом и первым тахикардическим комплексом А2-А3=440 мс. При повторном воспроизведении тахикардии интервал сцепления экстрастимула А1-А2 был укорочен до 350 мс, при этом возвратный цикл возрос до 490 мс. Следовательно, в зоне тахикардии выявились обратные соотношения между интервалами экстрастимулов и возвратными циклами, что, по мнению H.Wellens, P.Burgada (1988 ), M.Rosen (1988) характерно для re-entry (реципрокных) тахикардий. Примеры реципрокной предсердной ПТ показаны на рис. 2.а, б.

Рис 2. а — предсердная реципрокная пароксизмальная тахикардия; б — предсердная реципрокная неустойчивая пароксизмальная тахикардия.

Иногда такие тахикардии приобретают возвратный или постоянно-возвратный характер, сочетаясь с одиночными или парными предсердными экстрасистолами той же формы и с такими же интервалами, что и в первых тахикардических комплексах. Эти особенности соответствуют признакам экстрасистолической тахикардии, которые описаны L. Gallavardin (1927 г.).

Очаговые предсердные тахикардии составляют III-ий класс тахикардий. На их долю приходится 10,4% всех предсердных тахикардий; у детей они встречаются в 2 раза чаще. Эти тахикардии представлены преимущественно триггерными (задержанные постдеполяризации), либо тахикардиями, формирующимися на основе анормального автоматизма. В 85% случаев очаговые тахикардии приобретают постоянно-возвратную или почти непрекращающуюся формы.

Для очаговых триггерных предсердных тахикардий характерны 3 важных электрофизиологический признака: 1) прямая зависимость между интервалами сцепления экстрастимула или последнего стимула и возвратными циклами, что отличает эти тахикардии от re-entry тахикардий; 2) прямая зависимость между частотой электрической стимуляции и частотой вызванной тахикардии; 3) более легкое воспроизведение тахикардий при частой стимуляции предсердий, чем при эстрастимуляции, в отличие от реципрокных ПТ.

Надо подчеркнуть, что в материалах Ю.Н. Гришкина (1993) триггерные механизмы очаговых тахикардий были преобладающими; их доля составила 80% от числа воспроизведенных при ЭФИ предсердных тахикардий, механизмы которых удалось воспроизвести.

Читайте также:  Частые вопросы про брекеты - Статьи

На рис. 3 демонстрируется триггерная очаговая ПТ. Хорошо виден свойственный этим формам тахикардии «период охлаждения» к концу приступа. Другой пример триггерной предсердной тахикардии показан на рис. 4,а. Это левопредсердная тахикардия (зубцы P в отведении V1 формы «щит и меч»); в рисунок не попал период «разогрева» в начале приступа, характерный для этого вида тахикардий. На рис. 4,б показан период разогрева триггерной тахикардии.

Рис. 3. Нижнепредсердная очаговая тахикардия. Объяснения в тексте.

Рис. 4. а — левопредсердная очаговая пароксизмальная тахикардия («особая форма зубца Р» в отведении V1, парные левопредсердные экстрасистолы; б — очаговая триггерная предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Очаговые автоматический тахикардии, в отличие от триггерных, обычно начинаются в поздней фазе диастолы синусового ритма, без экстрасистолы (рис. 5), они не воспроизводится и не устраняется с помощью электрической стимуляции или кардиоверсии предсердий.

Рис. 5. Очаговая автоматическая (анормальный автоматизм) предсердная тахикардия.

У молодой женщины частота предсердного ритма никогда не была ниже 100 в 1 мин, при волнении она возрастала до 200 в 1 мин. На рис. 6.а регистрируется нижнепредсердная очаговая тахикардия с частотой около 150 в 1 мин., на рис. 6.б, зарегистрирована та же тахикардия, которая приобрела постоянно-возвратный характер.

Рис. 6. Очаговая автоматическая тахикардия постоянно-возвратного типа. Объяснения в тексте.

Еще один пример очаговой автоматической тахикардии демонстрируется на рис. 7. Видны различия P’-P’ и АВ блокада 2;1, 3:1, 4:9. На рис. 8 показана очаговая предсердная тахикардия (по-видимому, автоматического типа), записана чреспищеводная ЭКГ.

Рис. 7. Очаговая автоматическая тахикардия с АВ-блокадой.

Рис. 8. Очаговая автоматическая тахикардия; регистрация чрезпищеводной ЭКГ.

Особо следует коснуться вопроса о длительно протекающих очаговых предсердных тахикардиях. По нашим наблюдениям, это, во-первых, так называемый «детский» или «быстрый» подвид очаговой тахикардии. У лиц, страдающих такой тахикардией, при картографировании предсердий нередко находят аритмогенный очаг в правом или, чаще, в левом предсердии; эти очаги кардиохирурги разрушают с помощью радиочастотного тока, либо удаляют. Если в удаленной ткани удается зарегистрировать потенциалы действия, то в них находят либо анормальную автоматическую активность, либо задержанные постдеполяризации выше пороговой амплитуды.

Мы различаем несколько электрокардиографических вариантов устойчивых, длительно текущих предсердных тахикардий. Первый из них: хроническая тахикардия в виде протяженных сплошных нефрагментированных тахикардических цепей, сохраняющаяся в течение недель или месяцев, но остро заканчивающаяся с восстановлением синусового ритма. Второй вариант: непрекращающаяся тахикардия, когда в длинных цепях имеются значительные паузы, но в них так и не появляются синусовые комплексы. Третий вариант: возвратная или постоянно-возвратная тахикардия, когда тахикардические ряды отделены один от другого одним или несколькими синусовыми комплексами.

IV класс в нашей классификации составляют предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени. Вообще говоря, любая предсердная тахикардия, частота которой превышает точку Венкебаха, может осложниться АВ узловой блокадой 2 степени I типа. Здесь же речь пойдет об особой форме предсердной тахикардии, связанной с дигиталисной интоксикацией. Дигиталис ответственен за оба патологических феномена: очаговую триггерную активность в предсердиях и АВ узловую блокаду. Такая форма тахикардии была описана Lown B., Levine H. (1958). Она может сочетаться с предсердной экстрасистолией и приобретать постоянно-возвратный характер, т.е. тип Галавердена . На рис. 9 (см. также рис. 7) представлены 2 примера этой тахикардии с АВ блокадой 2:1. Иногда на ЭКГ уже первый тахикардический зубец Р оказывается блокированным.

Рис. 9. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Последний класс предсердных тахикардий представлен многофокусными или многоочаговыми тахикардиями. Они чаще возникают у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Впервые эту форму аритмии описали M.Lipson и S. Naimi (1970). По современным представлениям в основе такой тахикардии лежит триггерный механизм (рис.10).

Рис. 10. Многоочаговая предсердная тахикардия (зубцы P’ трех-четырех типов).

В заключение отметим, что опытный, образованный клиницист может по ЭКГ распознать тип предсердной тахикардии в 75% случаев. Можно надеяться, что эта статья, в которой проведены электрокардиографически-электрофизиологические параллели, будет способствовать улучшению диагностики этих тахикардий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.

2. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас электрокардиограмм. Аритмии и блокады сердца. — 1999,-Фолиант,-410 с.

3. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий и их особенности. // Международные медицинские обзоры. -1993-N. 4, -с. 317-323.

4. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты. -С.-Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.

5. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология, -1990,- N. 11,- с. 56-60.

6. Barkov P.S., Wilson F.N., Johnson F.D. The mechanism of auricular paroxismal tachycardia // Amer. Heart J. — 1948.- V, 26.- P. 435-442.

7. Bouveret Z. De la tachycardie essentielle paroxystique // Rev. Med.- 1889.- V. 9.- P. 753-761.

8. Brugada P., Ferre J., Green M et al.Observations in patients with supraventricular tachycardia // Amer. Heart J.- 1984.- V. 107.- N. 3.- P. 556-570.

9. Coumel Ph, Barold S.S. Mechanisms of supraventricular tachycardia. In Narula O.S. (ed.) Yis Bandle Electrocardiography and Clinical Tlectrophysiology // Philadelphia.- F.A.Devis.- 1975.

10. Galaverdin Z. Extrasystolie ventriculare a paroxysmal tachycardia prolonges // Arch. Mal. Coeur.- 1922.- V. 15.- P. 774-782.

11. GoldreyerD.N. Darnato A.N. Essential role of atrioventricular conduction in the initiation of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Circulation.- 1971.- V. 43.- P. 679-687.

12. Narula O.S. Sinus node re-entry. A mechanism for supraventricular tachycardia // Circulation.- 1974.- V. 50.- P. 1114-1128.

13. Lown B., Levine H. Atrial arrhythmias, digitalis and potassium.- N.Y.- 1958.- 95p.

14. Lipson M.J., Naimi Sh. Multifocal atrial tachycardia // Circulation.- 1970.- V. 42.- P. 397-409.

15. Ogava S. et al. Longitudinal dissociation of Buchmans bundle as a mechanism of of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Amer. J. Cardiol.- 1977.- V. 40.- P. 915-922.

16. Rosen M.R..The links between basic and clinical cardiac electrophysiology // Circulation.- 1988.- V. 77.- P. 251-263.

17. Wellens H.J.J., Brugada P., Bar F. Indications for use of intracardiac electrophysiologic studies for the diagnosis of site of origin and mechanism of tachycardia // Circulation.- 1987.- V. 85.- P. 100-115.

Российский Научно-Практический
рецензируемый журнал
ISSN 1561-8641

Суправентрикулярные тахикардии

Определения

Тахикардия — это 3 и более последовательных комплекса, исходящих из одной камеры сердца с частотой от 100 до 250 импульсов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия — внезапное начало и спонтанное прекращение с восстановлением синусового ритма.

Хроническая тахикардия — не имеет склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на длительное время.

Пробежки тахикардии — от 3 до 6 комплексов.

Неустойчивая тахикардия — менее 30 сек.

Устойчивая тахикардия — более 30 сек.

Мономорфная тахикардия — комплексы одинаковые (зубец P при предсердной или комплекс QRS при АВ-тахикардии).

Полиморфная тахикардия — разные по форме и/или полярности комплексы.

Рис. 1. Синусовая тахикардия.

Электрофизиологические механизмы тахикардий

  1. Нарушение формирования импульса
  • аномальный автоматизм — автоматические
  • триггерная активность клеток миокарда — триггерные
  1. Нарушение проведения импульса
  • re-entry- реципрокные

Классификация суправентрикулярных тахикардий

  1. синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия
  2. предсердная тахикардия
  • реципрокная
  • пароксизмальная
  • хроническая: постоянно возвратная, непрерывно рецидивирующая, предсердная тахикардия
  1. очаговая пароксизмальная или хроническая предсердная тахикардия
  2. очаговая реже реципрокная пароксизмальная или хроническая предсердная тахикардия с антероградной АВ-блокадой IIстепени, в том числе дигиталисная токсическая форма Лауна-Львайна.
  3. мультифокусная или многоочаговая/хаотическая предсердная тахикардия в том числе легочно гипоксическая ее форма Липсона-Найма:
  • префибрилляторная форма
  • постдефибриляционная форма

Классификация предсердных тахикардий

  • синусовая реципрокная тахикардия
  • предсердная реципрокная тахикардия
  • предсердная очаговая тахикардия
  • хаотическая предсердная тахикардия
  • трепетание предсердий

Реципрокная синусовая тахикардия

Возникновение механизма re-entry в зоне синусового узла. Запускается предсердной экстрасистолой, реже возникает после учащения синусового ритма.

Основной диагностический признак — идентичность тахикардитических зубцов P с зубцами P предшествующего синусового ритма.

Протекает в виде коротких устойчивых и неустойчивых пароксизмов.

Частота обычно в пределах 140-160 импульсов в минуту. Но может быть от 100 до 220 в минуту.

Читайте также:  Как снять чувствительность зубов в домашних условиях

В периоде стабилизации интервалы P-P одинаковые или имеют небольшие колебания (20-30 мсек).

Окончание обычно внезапное. АВ-проведение практически всегда 1:1, но при большой частоте может возникать АВ-блокада II степени, не влияющая на саму тахикардию.

Комплексы QRS обычно узкие, но при большой частоте могут присоединиться внутрижелудочковые блокады.

Рис.2. Синусовая реципрокная тахикардия.

Предсердная реципрокная тахикардия

Запускается экстрасистолой или возникает на фоне учащения основного ритма.

Форма зубца P зависит от локализации петли re-entry в предсердиях, но всегда отличается от синусового зубца P.

В начале предсердной реципрокной тахикардии можно найти 3 разновидности зубца P:

  • синусовый зубец P — до начала тахикардии
  • зубец P экстрасистолы, запускающей тахикардию
  • зубцы P в тахикардитической цепи, одинаковые между собой

Частота тахикардии обычно 160-180 в минуту, но может достигать 220 импульсов в минуту. Тахикардия может проявляться в виде пробежек, устойчивых и неустойчивых пароксизмов, а также в хроническом варианте.

Начало тахикардии может сопровождаться умеренными колебаниями интервала P-P. В основном наблюдается стабильность ритма. Окончание тахикардии обычно внезапное.

Признаки

  • интервал R-P’>P’-R
  • при большой частоте зубец P может наслаиваться на зубец T предшествующего комплекса.
  • АВ-проведение в соотношении 1:1. При большой частоте может присоединиться АВ-блокада II степени, которая не влияет на частоту тахикардии.
  • комплекс QRS обычно узкий
  • если внутрижелудочковое проведение было нарушено до тахикардии, то комплекс QRS сохраняет признаки исходной блокады.
  • при большой частоте может возникнуть аберрация комплекса QRS в виде блокады правой ножки пучка Гиса.

Очаговая предсердная тахикардия

Очаговая предсердная тахикардия подразделяется на автоматическую и триггерную.

Тахикардия может проявляться в виде пробежек устойчивых и неустойчивых пароксизмов или в хроническом варианте.

Автоматическая предсердная тахикардия

Начинается в поздней фазе диастолы, без экстрасистолы. Обычно начинается после запаздывания очередного синусового импульса.

Частота тахикардии от 100 до 250 в минуту.

Зубцы P в тахикардитической цепи одинаковы между собой, но отличаются от синусовых.

Интервалы P’-P’ в первых нескольких комплексах могут закономерно укорачиваться, это называется «периодом разогрева»

Период стабилизации тахикардии не отличается выраженной стабильностью ритма.

Окончанию автоматической тахикардии может предшествовать постепенное удлинение этих интервалов — это называется «период охлаждения»

Антероградное АВ-проведение при автоматической предсердной тахикардии зависит от частоты ритма.

При частоте ниже 150 импульсов в минуту отмечается проведение 1:1.

При частоте более 150 в минуту может возникнуть АВ-узловая блокада II степени с периодикой Венкебаха.

Комплекс QRS узкий

Если внутрижелудочковое проведение было нарушено до тахикардии, то комплекс QRS сохраняет признаки исходной блокады.

При большой частоте тахикардии может возникнуть аберрация QRS, обычно в виде блокады правой ножки пучка Гиса.

Автоматическая предсердная тахикардия не провоцируется и не прерывается при электрокардиостимуляции и электроимпульсной терапии.

Рис. 3. Автоматическая предсердная тахикардия

Хаотическая предсердная тахикардия

Зубцы P имеют низкий вольтаж, различаются между собой по форме, продолжительности и полярности — это называется полиморфная тахикардия.

Интервалы P-P постоянно меняются

Интервалы P-Q непостоянны

Частота тахикардии 100-150 импульсов в минуту

АВ-проведение 1:1. При высокой частоте возможно развитие АВ-блокады II степени.

Протекает в виде неустойчивых пароксизмов. Этим отличается от сходной по внешнему виду фибрилляции предсердий.

Предсердная тахикардия: причины, классификация, анатомия, прогноз

Предсердная тахикардия – суправентрикулярная тахикардия, которая возникает, не затрагивая атриовентрикулярного (АВ) узла, вспомогательных путей или ткани желудочков. Расстройство может происходить как у людей со структурно нормальным сердцем, так и у лиц со патологиями сердца, включая больных с врожденными пороками сердца (в особенности после операции по восстановлению или коррекции врожденных болезней сердца или болезни клапанов сердца).

На этой электрокардиограмме с 12 отведениями демонстрируется предсердная тахикардия с частотой примерно 150 ударов в минуту. Обратите внимание, что отрицательные волны P в выводах III и aVF (вертикальные стрелки) отличаются от синусоидальных лучей (стрелки вниз). Интервал РП превышает интервал ОР во время тахикардии. Отметим также, что тахикардия сохраняется, несмотря на атриовентрикулярный блок.

У больных с сердцем, имеющим нормальную структуру, предсердная тахикардия не является тяжелым нарушением и имеет низкий показатель смертности. Больные с основным структурно-функциональным заболеванием сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить это нарушение сердечного ритма.

Очаговая предсердная тахикардия как правило является эпизодической (пароксизмальной). Как правило, предсердная тахикардия проявляется как внезапное начало сердцебиения. Предсердная тахикардия в результате усиления автоматизма может быть нестойкой, но повторяющейся либо может быть непрерывной или устойчивой, как при повторных формах предсердной тахикардии.

Предсердная тахикардия может постепенно ускоряться вскоре после ее начала. Однако больной может не знать об этом. У больного с суправентрикулярной тахикардией (СВТ) явление ускорения на электрокардиограмме (например, на мониторе Холтера) свидетельствует о том, что СВТ является предсердной тахикардией.

Если тахикардические эпизоды сопровождаются трепетанием, у больных также могут наблюдаться диспноэ, головокружения, усталость или давление в грудной клетке. У больных с частыми или рецидивирующими тахикардиями снижение толерантности к физической нагрузке и симптомы сердечной недостаточности могут представлять собой ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией.

Головокружения могут быть следствием гипотензии, зависеть от частоты сердечных сокращений и других факторов, таких как состояние гидратации и особенно наличие патологий сердца. Чем быстрее частота сердечных сокращений, тем более вероятно, что у больного произойдет головокружение. Быстрый сердечный ритм и тяжелая гипотензия могут привести к обмороку.

Признаки и симптомы

К проявлениям предсердной тахикардии относятся:

  • Учащенный пульс: в большинстве случаев предсердных тахикардий быстрый пульс является регулярным; он может быть нерегулярным при быстрых предсердных тахикардиях с переменной АВ-проводимостью и при мультифокальной предсердной тахикардии.
  • Эпизодический или пароксизмальный характер возникновения;
  • Внезапное начало сердцебиения;
  • Непрерывная, продолжительная или повторяющаяся тахикардия (если предсердная тахикардия обусловлена усилением автоматизма);
  • Тахикардия постепенно ускоряется вскоре после начала;
  • Одышка, головокружение, усталость или давление в грудной клетке: при тахикардических эпизодах, сопровождающихся трепетанием;
  • Обмороки при быстром сердечном ритме и тяжелой гипотензией;
  • Симптомы сердечной недостаточности и снижение толерантности к нагрузке: ранние проявления кардиомиопатии, вызванной тахикардией, у больных с рецидивирующими тахикардиями.

Больные, имеющие мультифокальную тахикардию, могут иметь первоначальное (основное) заболевание, которое является причиной тахикардии. К таким заболеваниям могут относится легочные, сердечные, метаболические и эндокринопатические расстройства. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – наиболее распространенное основное заболевание (в 60% случаев) при мультифокальной тахикардии.

Наджелудочковая тахикардия предсердий не является редкостью у больных с историей хирургического вмешательства дефекта межпредсердной перегородки. Соединительная ткань в предсердии может привести к образованию реентерабельной цепи.

При обследовании больного важнейшим аномальным симптомом является быстрый пульс. Скорость как правило сердцебиения регулярной, но она может быть нерегулярной при быстрой предсердной тахикардии с переменной АВ-проводимостью. Артериальное давление может быть низким у больных с усталостью, головокружением или предобморочным состоянием.

Методы классификации

Для систематизации предсердной тахикардии применяется ряд методов. Классификация с точки зрения происхождения может основываться на данных эндокардиального картографирования активации, патофизиологических механизмах и анатомии.

На основании эндокардиальной активации предсердную тахикардию можно разделить на следующие две группы:

Очаговая предсердная тахикардия: возникает из локализованной области в предсердиях, таких как пограничный гребень сердца, легочные вены, устье коронарного синуса или интра-предсердной перегородки.

Предсердная реципрокная (re-entry) тахикардия: рецидивирующие предсердные тахикардии чаще всего встречаются у больных, имеющих структурную или сложную болезнь сердца, в особенности после хирургических операции на предсердии.

К другим методам классификации относятся:

Патофизиологические механизмы: предсердная тахикардия может быть систематизирована как результат повышенной автоматичности, триггерной активности или механизма re-entry.

Анатомические методы: Классификация предсердной тахикардии может быть основана на местоположении аритмогенного очага.

Анатомия

Предсердная тахикардия может иметь правое или левое предсердное происхождение. Отдельные предсердные тахикардии в действительности происходят вне обычных анатомических пределов предсердий в таких областях, как верхняя полой вены, легочные вены и вена Маршалла (косая вена левого предсердия), куда распространяются пучки миокарда предсердий. Также были описаны и более редкие местоположения, такие как некоронарный аортальный клапан и печеночные вены.

Анизотропная проводимость в предсердиях в результате сложной ориентации волокон может создать область медленной проводимости. Определенные ткани предсердий, такие как пограничный гребень сердца и легочные вены, являются стандартными зонами автоматической или триггерной активности. Кроме того, болезненные процессы или возрастная дегенерация предсердий могут приводить к возникновению аритмогенного процесса.

Читайте также:  ВСД - это диагноз Здоровье и фитнес - женская социальная сеть

Аномалии, которые были отмечены на участках предсердной тахикардии, могут включают следующее:

  • Обширный фиброз миокарда
  • Гипертрофия миоцитов
  • Эндокардиальный фиброз
  • Инфильтрация мононуклеарных клеток
  • Распространение мезенхимальных клеток

Причины

Предсердная тахикардия может возникать у людей с типичными сердечно-сосудистыми заболеваниями или у больных с органическим сердечным заболеванием. Когда она возникает у больных с врожденными пороками сердца, которые подверглись коррекционной или паллиативной кардиохирургии, предсердная тахикардия может иметь потенциально опасные для жизни последствия.

Предсердная тахикардия, проявляющаяся в результате физических упражнений, катехоламинового криза, употреблением алкоголя, гипоксией, нарушением обмена веществ или употреблением стимулирующих или наркотических средств (например, кофеином, альбутеролом, теофиллином, кокаином), обусловлена повышенной автоматизацией или триггерной активностью.

Предсердная тахикардия re-entry имеет свойство возникать у больных со структурными заболеваниями сердца, в частности, ишемические, врожденные, послеоперационные и клапанные нарушения. Ятрогенная предсердная тахикардия стала более распространенной и, обычно, вызвана аблативными процедурами в левом предсердии. Было идентифицировано несколько типичных мест возникновения данных тахикардий, включая митральный перешеек (между левой нижней легочной веной и митральным клапаном), верх левого предсердия и, при схеме re-entry, вокруг легочных вен.

МПТ часто связано с основными заболеваниями, часто возникающими у больных, страдающих от обострения хронической обструктивной болезни легких, легочной тромбоэмболии, обострения сердечной недостаточности или тяжелой болезни, особенно при критическом лечении инотропной инфузией. MПТ часто связано с гипоксией и симпатической стимуляцией.

Другими основными условиями, которые обычно связаны с MПT, являются следующие:

  • Порок клапана сердца
  • Сахарный диабет
  • Гипокалиемия
  • Гипермагниемия (повышенное содержание магния)
  • Азотемия
  • Послеоперационное состояние
  • Сепсис
  • Токсичность метилксантина
  • Инфаркт миокарда
  • Пневмония

Неестественные формы предсердной тахикардии можно наблюдать у больных с инфильтративным процессом, включающим перикард и как продолжение стенку предсердий.

Диагностика

ЭКГ с ритмической полосой является основным инструментом диагностики, позволяющим идентифицировать, определять местонахождение и дифференцировать предсердную тахикардию. Лабораторные исследования могут назначаться для исключения системных заболеваний, которые могут приводить к тахикардии. Может также потребоваться электрофизиологическое исследование. Морфология P-волны позволяет получить важные сведения о происхождении тахикардии, и именно по этой причине ЭКГ с 12 отведениями имеет существенное значение.

При диагностике предсердной тахикардии можно использовать следующие диагностические методы:

  • Электрокардиография с ритмической полосой. Для идентификации, определения местонахождения и дифференциация предсердной тахикардии;
  • Холтер-монитор: для анализа начала и окончания эпизода предсердной тахикардии, идентифицирования блока АВ-проводимости во время эпизода и коррелирования симптомов с предсердной тахикардией;
  • Эндокардиальное картирование: чтобы локализовать предсердную тахикардию.

Исключение системных расстройств

В начале работы по предсердной тахикардии необходимо провести соответствующие лабораторные исследования, чтобы исключить системные причины синусовой тахикардии (например, лихорадка, гипертиреоз, анемия, обезвоживание, инфекция, гипоксемия, нарушение обмена веществ).

Следующие лабораторные исследования позволяют исключить системные причины синусовой тахикардии:

  • Определение сыворотки крови: исключить нарушения электролитного обмена;
  • Уровень гемоглобина крови и эритроцитов: исключение наличия анемии;
  • Анализ газов артериальной крови: для определения состояния легких;
  • Анализ дигоксина в сыворотке: при подозрении интоксикации наперстянкой.

Следующие исследования могут быть полезны при диагностике предсердной тахикардии:

Рентгенография грудной клетки: у больных с кардиомиопатией, вызванной тахикардией, или комплексным врожденным заболеванием сердца;

Сканирование компьютерной томографии (КТ): исключение легочной эмболии, оценка анатомии легочных вен и получение изображения до процедуры абляции;

Эхокардиография: исключение патологии сердца и анализ размера левого предсердия, определение артериального давления в легочной артерии, функции левого желудочка и перикардиальной патологии.

Лечение

Первичное лечение во время приступа предсердной тахикардии заключается в контролировании скорости с использованием АВ-узлов, блокирующих агенты (например, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Антиаритмические препараты могут предотвратить рецидив; блокатор кальциевых каналов или бета-блокатор также могут потребоваться в комбинированной терапии.

Конкретные антиаритмические методы терапии включают в себя следующие:

Предсердная тахикардия с повышенной активностью: Верапамил, бета-блокаторы и аденозин;

Предсердная тахикардия с усилением автоматизма: бета-блокаторы, но общие показатели улучшения при лечении невысоки;

Рецидивирующая предсердная тахикардия: антиаритмические препараты класса Ic

Поддержание синусового ритма: антиаритмические препараты класса III

Нефармакологические методы лечения предсердной тахикардии

Кардиоверсия: применяется для больных, у которых не обеспечивается хорошая гемодинамика сердечного ритма или для кого лекарственные препараты, контролирующие контроль скорости чсс оказались неэффективны или противопоказаны.

Радиочастотная катетерная абляция: для больных, невосприимчивых к лечению. Радиочастотная катетерная абляция при предсердной тахикардии стала довольно успешным и эффективным вариантом лечения больных с симптомами, состояние которых не поддается медикаментозной терапии или которые не хотят проходить долгосрочное антиаритмическое лечение. Она может лечить формы ре-энтри и очаговые формы предсердной тахикардии.

Хирургическая абляция: используется для пациентов со сложной врожденной болезнью сердца.

Мультифокальная предсердная тахикардия

Лечение мультифокальной предсердной тахикардии (МПТ) включает в себя лечение причины, приводящей к ускоренному сердечному ритму.

Лечение также может включать прием следующих препаратов:

  • Блокаторы кальциевых каналов: используется в качестве первой линии терапии;
  • Сульфат магния: при введении для устранения гипокалиемии у большинства пациентов возвращается нормальный синусовый ритм;
  • Бета-блокаторов;
  • Антиаритмически препаратов.

В очень редких случаях, когда форма МПТ является стойкой и рефрактерной, следует рассмотреть возможность использования АВ-совместимой радиочастотной абляции и постоянной имплантации кардиостимулятора. Данное лечение может обеспечить улучшение симптомов и гемодинамики и предотвратить развитие опосредуемой тахикардией кардиомиопатии. В целом, короткие и бессимптомные эпизоды предсердной тахикардии, обнаруженные как случайный вывод при амбулаторной ЭКГ, не требуют лечения.

У взрослых тахикардия как правило определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). У детей определение тахикардии различается, потому что нормальная частота сердечных сокращений зависит от возраста:

  • Возраст 1-2 дня: 123-159 уд/мин
  • Возраст 3-6 дней: 129-166 уд/мин
  • Возраст 1-3 недели: 107-182 уд/мин
  • Возраст 1-2 месяца: 121-179 уд/мин
  • Возраст 3-5 месяцев: 106-186 уд/мин
  • Возраст 6-11 месяцев: 109-169 уд/мин
  • Возраст 1-2 года: 89-151 уд/мин
  • Возраст 3-4 года: 73-137 уд/мин
  • Возраст 5-7 лет: 65-133 уд/мин
  • Возраст 8-11 лет: 62-130 уд/мин
  • Возраст 12-15 лет: 60-119 уд/мин

Как и в большинстве случаев суправентрикулярных тахикардий, электрокардиограмма как правило демонстрирует узкую QRS-комплексную тахикардию (если не происходит аберрация блочного блока). Частота сердечных сокращений может сильно различаться, диапазон 100-250 уд/мин. Предсердный ритм обычно является регулярным.

Сопровождающий желудочковый ритм также как правило является регулярным. Однако он может становиться нерегулярным, в особенности при более высоких показателях предсердий, из-за переменной проводимости через АВ-узел, создавая таким образом диаграммы проводимости, такие как 2: 1, 4: 1, комбинация из них или АВ блокады Венкебаха.

Морфология Р-волн на ЭКГ позволяет определить место возникновения, а также механизм предсердной тахикардии. При наличии очаговой тахикардии морфология и ось Р-волны зависят от местоположения в предсердии, из которого зарождается тахикардия. При наличии схемы тахикардии макро-ри-энтри морфология и ось P-волны зависят от шаблонов активации.

Мультифокальная предсердная тахикардия – это аритмия с нерегулярной частотой сокращения предсердий более 100 уд/мин. Предсердная активность хорошо организована, по меньшей мере, с тремя морфологически отдельными P-волнами, нерегулярными PP-интервалами и изоэлектрической базой между волнами. Мультифокальная предсердная тахикардия ранее называлась хаотическим предсердным ритмом или тахикардией, хаотическим механизмом предсердий и повторяющейся пароксизмальной MПT.

Эпидемиология

Предсердная тахикардия может возникать в любом возрасте, хотя она чаще встречается у людей имеющих врожденные пороки сердца. MПT является относительно редкой формой аритмии, с частотой распространенности 0,05-0,32% у госпитализированных больных. Она преимущественно наблюдается у мужчин и у пожилых людей, в частности, у пожилых больных с множественными медицинскими проблемами. Средний возраст заболевания составляет 72 года.

Прогноз

У больных с нормальной структурой сердца предсердная тахикардия имеет низкую смертность. Тем не менее, кардиомиопатии, вызванные тахикардией, развиваются у больных с устойчивой или частой предсердной тахикардией. Больные с основной структурной болезнью сердца, врожденными пороками сердца или болезнями легких менее склонны переносить предсердную тахикардию.

Ссылка на основную публикацию
Так ли страшен демодекс, как о нем пишут Профилактика заражения демодексом
О демодекозе Вы здесь Сам клещ демодекс не вызывает прыщи, однако при низком иммунитете организма, нарушениях обмена веществ и стрессах,...
Таблетки при панкреатите какие препараты и средства применяют при лечении панкреатита
Чем лучше всего вылечить обострение поджелудочной железы: секреты терапии Панкреатит – это группа болезней, характеризующаяся воспалением поджелудочной железы у взрослых...
Таблетки Цетрин от чего, как принимать, отзывы
Цетрин® ИНСТРУКЦИЯПО МЕДИЦИНСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТАЦЕТРИН® Регистрационный номер: П N013283/01 Торговое наименование: Цетрин® Международное непатентованное наименование: цетиризин Лекарственная форма: таблетки,...
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НАДМЫЩЕЛКОВЫХ И ЧРЕЗМЫЩЕЛКОВЫЙ ПЕРЕЛОМОВ У ДЕТЕЙ — Пресс-служба КазНМУ
Мыщелковый перелом плечевой кости Межмыщелковые переломы обычно встречаются у больных старше 50 лет. Фактически это надмыщелковый перелом с вертикальным компонентом....
Adblock detector