Стеноз митрального клапана

Митральный стеноз

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия — митральный стеноз.

Всегда является пороком ревматического происхождения. Он развива­ется на фоне сформированной недостаточности МК или формируется пер­вично как стеноз. Частота формирования митрального стеноза у детей с рев­матизмом составляет 3,1%. «Чистый» (изолированный) митральный стеноз развивается не ранее, чем через 2-5 лет от начала ревматизма. Его формиро­вание наблюдается чаще при латентном течении заболевания. Митральный стеноз встречается чаще у девочек, чем у мальчиков.

Патанатомия. В результате развития ревматического вальвулита происходит склеивание, а затем и срастание соприкасающихся друг с другом краев митрального кла­пана, линии сращения створок носят название комиссур. Наряду с этим про­исходит уплощение и утолщение створок митрального клапана, укорочение и утолщение сухожильных нитей, в результате чего створки клапана как бы втягиваются внутрь желудочков. Вследствие изменений клапан приобретает вид воронки, суживающейся книзу. Меньшее значение в формировании мит­рального стеноза играет стенозирование самого фиброзного кольца.

Установлено, что процесс стенозирования митрального отверстия мед­ленно продолжается и во внеприступном периоде ревматизма.

У некоторых больных наблюдается и обызвествление клапана, осо­бенно в области комиссур. При массивном фиброзе и обызвествлении тол­щина клапана может доходить до 1-1,5 см. В результате этих изменений створки клапана становятся малоподвижными.

Гемодинамика.

Митральный стеноз гемодинамически менее благоприятен, чем митральная недостаточность, так как вся нагрузка при нем падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови из левого предсердия в левый желудочек. Левое пред­сердие при этом переполняется кровью, расширяется, давление в нем повы­шается, возникает гипертрофия его миокарда. Эти компенсаторные меха­низмы облегчают прохождение крови через суженные митральное отверстие. Однако приток крови в левый желудочек также увеличивается. Компенсация стеноза за счет гипертрофии левого предсердия бывает непродолжительной. Нарастание давления в левом предсердии довольно быстро приводит к ретро­градному повышению давления в легочных венах, легочных капиллярах и легочной артерии — развивается легочная гипертензия. В связи с повышением давления в системе легочной артерии повышенная нагрузка падает на правый желудочек, который гипертрофируется. Гипертензия и застой крови в малом круге кровообращения вызывают морфологические изменения в сосудах лег­кого, их склероз и развитие хронической гипоксии, которая приводит к зна­чительным изменениям в других органах и тканях.

В дальнейшем, в связи с нарастающей слабостью правого желудочка, давление в малом круге падает и развивается застой в системе большого круга: увеличивается печень, возникают отеки на конечностях, асцит.

Классификация

Для определения сроков оперативного вмешательства А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамиран (1955, 1958) были выделены 5 стадий митрального стеноза. За основной показатель нарушения гемодинамики малого круга кровообра­щения авторы взяли одышку.

1 ст. — это полная компенсация порока. Одышки при ней нет ни в покое, ни при физической нагрузке.

II ст — одышка появляется только при физической нагрузке, что свидетельст­вует о гипертензии малого круга кровообращения.

III ст. — характеризуется более выраженными признаками нарушения гемоди­намики в малом круге кровообращения и начальными признаками застоя в большом. Клинически определяется одышка в покое, увеличение печени, но отеков ещё нет.

IV ст. — выраженные признаки застоя в большом круге кровообращения: уве­личенная, плотная печень, асцит, отеки. Симптомы выраженного «изнашива­ния» миокарда, приступы мерцательной аритмии.

V ст. — терминальная, характеризуется значительным нарушением гемодина­мики, соответствует III стадии нарушения кровообращения по классифика­ции Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко.

Тяжелые стадии мирального стеноза с выраженными нарушениями ге­модинамики у детей встречаются редко и обусловлены, как правило, частой активацией ревматического процесса.

Клиническая картина

Жалобы у детей с митральным стенозом долгое время отсутствуют. Наиболее ранними симптомами стеноза являются одышка как следствие за­стоя и гипертензии малого круга кровообращения, затем появляется цианоз. Типичная «митральная бабочка» (facies mitralis) появляется у детей при сте­нозе III — V стадии. У ребенка отмечается бледность кожных покровов, циа­нотично-румяные щеки («митральный» румянец) губы, акроцианоз, цианоз ушных раковин, холодные конечности. Как правило, больные отстают в фи­зическом развитии, пониженного питания. Характерны жалобы на сердце­биение, особенно при физической нагрузке, боли в области сердца (результат дефицита коронарного кровотока на фоне малого выброса в аорту — III ст.).

Кровохарканье и легочные кровотечения у детей, в отличие от взрослых, на­блюдаются редко. Они возникают вследствие разрывов варикозно-расширен­ных анастомозов между легочными и бронхиальными венами.

При пальпации сердечной области отмечается ослабление верхушеч­ного толчка. Характерным признаком митрального стеноза является диасто­лические дрожение («кошачье мурлыканье»), отпределяемое в точке Боткина и в области верхушки сердца.

При перкусии выявляется расширение границ сердца вверх, вправо, ле­вая граница при «чистом» стенозе не расширена.

Характерным аускультативным признаком является наличие громкого, хлопающего 1 тона на верхушке сердца. Это объясняется недостаточным на­полнением кровью левого желудочка и быстрым сокращением не вполне рас­тянутой мышцы.

Важнейшим признаком митрального стеноза является выслушивание диастолического шума у верхушки сердца. Он обусловлен прохождением крови через суженное левое атриовентрикулярной отверстие. Диастоличе­ский шум лучше выслушивается в положение лежа на левом боку, усилива­ется при физической нагрузки. Сначала шум бывает пресистолическим (то есть возникает в конце диастолы) и свидетельствует о небольшом стенозе; затем, чем больше стеноз, тем ближе ко II тону располагается шум (мезо- или протодиастолический, но всегда с интервалом от II тона).

Характерным для диастолического шума митрального стеноза является то, что он имеет очень ограниченное место выслушивания — верхушка сердца.

Важным аускультативным признаком митрального стеноза является акцент II тона на легочной артерии. Нередко возникает раздвоение II тона на легочной артерии, обусловленное неодновременным захлопыванием полу­лунных клапанов аорты и легочной артерии, щелчок открытия митрального клапана, возникающий после II тона («ритм перепела»).

При нарастании стеноза (II — III ст.) количество жалоб увеличивается, возможны приступы удушья — «митральная астма», которые в отличие от обычной сердечной астмы обусловлены не левожелудочковой, а левопред­сердной недостаточностью. В дальнейшем возможно развитие отека легких, представляющего угрозу для жизни ребенка.

При митральном стенозе максимальное АД снижается, в результате чего уменьшается и пульсовое. Вследствие этого появляется малое наполне­ние пульса, так называемый малый пульс.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда левого пред­сердия, а затем и правого желудочка.

На ФКГ определяется увеличенная амплитуда I тона на верхушке, на легочной артерии — амплитуда II тона, нередко его расщепление.

Важной особенностью митрального стеноза является увеличение ин­тервала Q-I тон, до 0,07 — 0,1 с (при N — 0,04 — 0,05 с). (увеличение продолжи­тельности интервала Q-I тон обусловлено повышением давления в левом предсердии. Митральный клапан захлопывается, когда давление в левом желудочке доходит до уровня, превышающего давление в левом предсердии. При митральном стенозе это происходит позже).

Характерным феноменом прпи митральном стенозе являеьтся «щелчок открытия митрального клапана» (opening snap-0S), он регистрируется на вер­хушке после II тона через 0,03 — 0,12 с. При более выраженном стенозе и со­ответственно более высоком давлении в левом предсердии интервал II тон — OS становится короче.

Диастолический шум при митральном стенозе может занимать всю систолу.

Эхокардиография позволяет обнаружить снижение скорости прикры­тия передней створки митрального клапана, уменьшение амплитуды откры­тия передней створки, увеличение диаметра левого предсердия и правого же­лудочка в сочетании с утолщенными деформированными митральными створками.

На R-грамме органов грудной клетки характерным является наличие легочной гшипертензии, увеличение леовго предсердия и правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии.

Митральный стеноз относится к числу наиболее неблагоприятных по­роков сердца, в результате чего иногда требуется хирургическая коррекция уже в детском возрасте.

Осложнения : сердечная недостаточность, острый отек легких, высокая ле­гочная гипертензия, кровохарканье, нарушения ритма и проводимости (бло­кады, экстрасистолии, мерцательная аритмия), тромбоэмболия.

Дифференциальная джиагностика проводится с миксомой левого предсердия, ВПС (ДМПП, врожденное сужение митрального клапана).

Митральный стеноз, симптомы и лечение

В норме левое предсердно-желудочковое отверстие довольно широкое (3-4 см2), что позволяет крови при открытых створках левого предсердно-желудочкового клапана беспрепятственно изливаться в начале диастолы под силой тяжести, а в конце — активно из левого предсердия в левый желудочек благодаря систоле левого предсердия.

Читайте также:  Обзор лучших антибактериальных вагинальных свечей на 2020 год со всеми достоинствами и недостатками

При сужении левое предсердно-желудочковое отверстие может уменьшаться до 2,5- 1 см в зависимости от степени стеноза. Последний вызывается тяжелым ревматическим процессом, поражающим створки клапанов, хорды, сосочковые мышцы, а также сухожильное кольцо, к которому прикрепляются створки клапана своим основанием. Следует отметить, что у детей патологический процесс вначале поражает толщу створки, а затем распространяется на ее основание и ткани вокруг левого предсердно-желудочкового отверстия. Вот почему в детском возрасте перенесенный ревмокардит чаще вначале сопровождается развитием митральной недостаточности. При дальнейшем течении активного процесса только через 2-5 лет появляются выраженные признаки митрального стеноза. Следует отметить, что у детей, перенесших ревмокардит, митральный стеноз может развиваться исподволь, незаметно, медленно, без рецидива или с наличием его. В результате рубцовых изменений в области комиссур, между основаниями створок, наступает их срастание, что вызывает сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Поражаются также хорды (огрубление, укорочение). Происходит значительное огрубение и резкое утолщение створок левого предсердно-желудочкового клапана. Склеротический процесс, как правило, распространяется на пристеночный эндокард левого предсердия.

В зависимости от характера изменений Е. А. Дамир и А. Н. Бакулев выделяют три анатомических варианта митрального стеноза.

1. Умеренно выраженные изменения створок клапана, укорочение хорд, сращение фиброзных створок по краям. Отверстие умеренно сужено.

2. Воронкообразная форма левого предсердно-желудочкового клапана в виде «рыбьего рта».

3. Митральный стеноз сопровождается сращением створок и хорд, в результате чего возникает двойное сужение.

Механизм нарушения гемодинамики при митральном стенозе сводится к следующему. Во время диастолы кровь из левого предсердия с трудом поступает в левый желудочек через суженное отверстие. Повышается нагрузка на мышцу левого предсердия, которой необходимо преодолеть препятствие и перекачать тот же объем крови через суженное отверстие. Прохождение крови через него сопровождается мягким диастолическим шумом, усиливающимся в пресистоле, нарастающим к I тону во время активного сокращения мышцы левого предсердия (его систолы), сопровождающимся ускорением тока крови с усиленным завихрением.

В формировании протомезодиастолического шума участвуют также сросшиеся створки левого предсердно-желудочкового клапана, приводящиеся в движение током и завихрением крови, поступающей в левый желудочек. Клапанный компонент шума занимает в основном низкие частоты. Со временем в левом предсердии повышается давление из-за скопления крови, что приводит к его дилатации и увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения (легочных венах, а затем и легочной артерии). В результате длительного застоя в малом круге кровообращения развиваются дистрофические, а затем пролиферативные процессы в сосудах и межклеточной ткани. Повышение проницаемости сосудов приводит к возникновению отека вокруг капилляров. Резко нарушается газообмен в системе капилляры-альвеолы, что отражается на клинической картине заболевания (хроническая гипоксия, уменьшение жизненной емкости легких, или ЖЕЛ, дыхательная недостаточность).

Из-за переполнения кровью левого предсердия и малого круга кровообращения меньше крови поступает в левый желудочек, который недогружен. Объем его меньше нормы, сокращение происходит при уменьшенном количестве крови, в результате чего запаздывает сокращение сосочковых мышц, увеличивается расстояние между компонентами I тона. Возникает хлопающий I тон. Определенную роль играет также большая степень напряжения клапанов в начале систолы, что сопровождается их быстрым захлопыванием в результате изменения величины давления в предсердиях и желудочках.

Стойкое высокое давление в малом круге кровообращения приводит к перенапряжению мышцы правого желудочка, которому приходится выбрасывать кровь в легочную артерию против повышенного давления. В результате усиленной работы правого желудочка застой крови в малом круге увеличивается. Из-за перенапряжения мышцы правого желудочка возникает ее гипертрофия, а в дальнейшем и дилатация полости правого желудочка, что сопровождается появлением симптомов сердечной недостаточности по правожелудочковому типу (увеличение печени, отеки на нижних конечностях и др.). На конечном этапе развития недостаточности появляется асцит.

В этот период при митральном стенозе развиваются пристеночные тромбы в левом предсердии, что может приводить к тромбозу сосудов головного мозга и других органов с развитием соответствующих осложнений.

Симптомы . Митральный стеноз у детей длительное время может протекать в скрытой форме и клинически не проявляться. Вот почему для раннего его распознавания важное значение имеют повторные клинико-инструментальные исследования. При прогрессировании стеноза появляются первые его симптомы: одышка при обычной физической нагрузке (подъеме по лестнице на 2-3-й этаж, быстрой ходьбе и особенно при беге), боль в области сердца, сердцебиение, особенно при физической нагрузке. В поздней стадии процесса и при выраженных застойных явлениях в легких иногда наблюдается кровохарканье. При большой дилатации полости правого желудочка может развиваться относительная недостаточность правого предсердно-желудочкового отверстия с возникновением определенных симптомов.

Часто отмечаются бледность кожи, вначале интенсивная окраска, а в дальнейшем — фиолетовый оттенок губ и ногтей. При выраженном стенозе наблюдаются значительный цианоз слизистых оболочек и ногтей, ограниченный румянец щек («румянец куклы»).

При осмотре сердечной области верхушечный толчок ослаблен, что связано с уменьшением наполнения левого желудочка. При выраженном стенозе и гипертрофии мышцы правого желудочка сердце поворачивается вокруг своей оси и правый желудочек прилегает к передней грудной стенке, в результате чего сокращения правого желудочка передаются на ткани грудной стенки. Наблюдается пульсация над поверхностью сердца, в межреберных промежутках и надчревной области. Следует отметить, что уже на ранних этапах развития митрального стеноза при пальпации надсердечной области выявляется пресистолическое дрожанье («кошачье мурлыканье»), обусловленное низкочастотным компонентом пресистолического шума над точкой выслушивания левого предсердно-желудочкового клапана. Пульс обычной частоты. Артериальное давление в норме. Правая граница сердца может оставаться в норме; она сдвигается вправо при дилатации правого желудочка. Левая граница сердца в норме или даже сдвинута кнутри. Верхняя граница, как правило, смещена кверху за счет гипертрофии, а в дальнейшем — дилатации левого предсердия.

При аускультации уже в ранний период митрального стеноза отмечается хлопающий I тон. Выслушивается пресистолический шум, нарастающий к I тону, с которым он сливается. Шум лучше всего улавливается над верхушкой сердца или кнутри от нее, на довольно ограниченной площади, особенно при положении ребенка на левом боку, что способствует его проведению на переднюю грудную стенку в результате приближения к ней левого предсердия. Выслушивается акцент II тона над легочной артерией. При выраженном стенозе может определяться расщепление II тона над легочной артерией за счет щелчка открытия левого предсердно-желудочкового клапана.

Выраженный стеноз сопровождается мягким дующим диастолическим шумом, который начинается в протодиастоле, может занимать мезодиастолу и даже всю диастолу и, как правило, усиливается в пресистоле. Выявлению шума в пресистоле уже на раннем этапе формирования порока способствуют физическая нагрузка и проба с амилнитритом, приводящие к появлению пресистолического шума, отсутствовавшего до пробы.

При выраженном стенозе митрального отверстия с признаками декомпенсации отмечаются изменения в малом круге (застойные хрипы, ортопноэ, одышка, увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит). Артериальное давление у таких больных снижается, появляется тахикардия.

Данные инструментальных методов исследования . На рентгенограмме выявляется типичная форма сердца со сглаженной талией, выпячивающейся другой левого предсердия. Резко выражен симптом девиации пищевода при введений в него контрастного вещества. В более поздней стадии расширяется — тень сердца за счет правого желудочка. Развиваются застойные явления в легких.

На ФКГ I тон резко усилен, с большой амплитудой осцилляции, отмечается нарастающий пресистолический шум типа crescendo, сливающийся с I тоном. Шум регистрируется на всех частотах, особенно на средних и высоких, появляется раньше зубца Р на ЭКГ. Механическая систола несколько укорочена, диастола — удлинена.

Наблюдается типичный для митрального стеноза щелчок открытия левого предсердно-желудочкового клапана, который локализуется после II тона, отступя 0,03-0,12 с. Этот интервал уменьшается при более выраженном сужении. При повышении давления в малом круге кровообращения отмечается расщепление II тона, усиление амплитуды второго компонента II тона (Р), превышающего амплитуду аортального компонента. При выраженной гипертензии малого круга регистрируется также ранний систолический щелчок, отражающий вибрацию стенки легочной артерии при растяжении ее мощной струей крови, выбрасываемой в сосуд правым желудочком.

Читайте также:  1)Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты

На ПКГ у детей с митральным стенозом наблюдается увеличение периода напряжения за счет фазы асинхронного сокращения, что в значительной мере обусловлено как пороком, так и снижением функционального состояния гипертрофированного и дистрофически измененного миокарда. Одновременно увеличивается внутрисистолический показатель изгнания, уменьшается коэффициент Блюмбергера, уменьшается период изгнания (уменьшение систолического объема крови).

Патогномоничным качественным признаком стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия на эхокардиограмме является однонаправленное диастолическое движение обеих створок левого предсердно-желудочкового клапана в результате сращения комиссур, высокое расположение их в полости левого желудочка.

Движение задней створки вперед во время диастолы позволяет диагностировать митральный стеноз и у больных с тахикардией.

При митральном стенозе отмечается значительное снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки левого предсердно-желудочкового клапана. Створки клапана на протяжении всей диастолы находятся в предельно открытом состоянии. Скорость раннего прикрытия передней створки во время диастолы обратно пропорциональна степени сужения. При большой степени стеноза она резко снижается и может достигать 0.

На эхокардиограмме у больных с митральным стенозом можно отметить высокое расположение левого предсердно-желудочкового клапана в полости левого желудочка, створки клапана регистрируются в середине полости или выше. Во время систолы клапан отстоит от задней стенки левого желудочка на 1-3 см и соответственно уменьшается расстояние между клапаном и межжелудочковой перегородкой, что связано с укорочением хорд.

Переднезадний размер левого предсердия резко увеличивается. Объем левого желудочка в пределах нормы или на нижней его границе, ударный объем умеренно снижен.

Течение и исход . Митральный стеноз — один из наиболее неблагоприятных пороков. В случае его прогрессирования довольно быстро может наступить декомпенсация, которая развивается по правожелудочковому типу по тому же механизму, что и при митральной недостаточности. В результате ослабления мышцы правого желудочка развивается застой крови в большом круге, так как он не в состоянии перекачать всю кровь против высокого давления в систему легочной артерии. При этом уменьшается давление в малом круге, что приносит некоторое субъективное облегчение больным. Однако при дальнейшем ослаблении мышцы правого желудочка компенсация становится более выраженной и процесс прогрессирует. Декомпенсация при митральном стенозе может наступить уже через 3-8 лет.

А. Н. Бакулев, Е. А. Дамир выделяют 5 стадий развития митрального стеноза, приняв основным показателем нарушения гемодинамики в малом круге выраженность одышки: I — полная компенсация, одышки нет; II — одышка при физической нагрузке, нет в покое; III — одышка в покое (постоянная), симптомы застоя в большом круге кровообращения; IV — тяжелая одышка, резко выраженные признаки нарушения кровообращения в большом круге, мерцательная аритмия; V — терминальная дистрофическая по Стражеско и Василенко. Классификацию следует применять только у старших детей. У детей младшего возраста степень стеноза можно определить с помощью вспомогательных методов исследования.

Митральный стеноз иногда осложняется развитием отека легких, легочного кровотечения при высокой легочной гипертензии, нарушением ритма и проводимости, тромбоэмболическими процессами в результате глубоких дистрофических и склеротических изменений в мышце левого предсердия. Появление мерцательной аритмии или тромбоэмболии всегда указывает на неблагоприятное течение и исход порока.

Диагностика и дифференциальная диагностика . Следует дифференцировать митральный стеноз органический и относительный, возникающий при значительном поражении миокарда и отеке пораженных тканей в области предсердно-желудочкового отверстия. Однако в этом случае клиническим симптомом стеноза является только диастолический шум, который на ФКГ регистрируется на низких и средних частотах, короткий, малоамплитудный, расположен в мезодиастоле, как бы продолжает III тон. При сформированном же пороке шум более выражен, отличается стойкостью.

Большое значение имеет наблюдение заболевания в динамике. При относительном митральном стенозе с угасанием активного процесса в миокарде диастолический шум исчезает, при органическом пороке интенсивность его увеличивается. Появляются другие симптомы болезни.

Диастолический шум при митральном стенозе следует отличать от диастолического шума при аортальной недостаточности, в начальной стадии ее развития. Однако в последнем случае отсутствуют хлопающий I тон, пресистолический шум, усиливающийся после нагрузки и пробы с амилнитритом, акцент II тона над легочной артерией. При митральном стенозе шум выслушивается над верхушкой сердца, а при аортальной недостаточности — над аортой и в четвертом межреберье у левого края грудины. На рентгенограмме отсутствует выпячивание конуса легочной артерии и левого предсердия, талия выражена, левый желудочек гипертрофирован.

На ЭКГ регистрируются левограмма, перегрузка левого желудочка. Время местного отклонения увеличено по левым грудным отведениям.

С помощью ПКГ при аортальной недостаточности выявляют выраженное уменьшение периода напряжения, увеличение периода изгнания, увеличение коэффициента Блюмбергера. При митральном стенозе эти показатели значительно отличаются.

Данные эхокардиографии также отличаются при этих пороках.

На ФКГ при аортальной недостаточности диастолический шум начинается сразу после II тона (протодиастолический), регистрируется лучше всего над аортой и по левому краю грудины (особенно в четвертом межреберье у левого края грудины). Усилены первый компонент II тона над аортой, верхушечный толчок, левая граница сердца смещена влево. При пробе с амилнитритом шум почти полностью исчезает.

Лечение митрального стеноза . В случае подозрения на митральный стеноз врач обязан госпитализировать ребенка в специализированное кардиологическое отделение для всестороннего обследования. При этом необходимо решить вопрос об активности ревматического процесса и адекватной противоревматической терапии, определить вид порока (органический митральный стеноз или относительный). При подтверждении диагноза истинного порока следует после учета показаний и противопоказаний вместе с кардиохирургом решить вопрос о необходимости оперативного вмешательства (митральная комиссуротомия).

Дети с митральным стенозом могут оздоравливаться в местных кардиоревматологических санаториях. Им проводят противорецидивную профилактику ревматизма (санация очагов хронической инфекции, повторные курсы противовоспалительных препаратов, бициллина и др.).

На курорты детей с митральным стенозом направлять не следует. Необходимо ограничить физическое напряжение. Физкультурой в школе дети занимаются по индивидуальному плану (подготовительная группа). Противопоказаны длительные походы, туристические маршруты. Больного 4 раза в год тщательно обследуют врачи кардиоревматологического кабинета поликлиники или ревмодиспансера. Периодически проводят полное клинико-инструментальное обследование для исключения прогрессирования стеноза и выяснения функционального состояния сердечной мышцы. При появлении признаков декомпенсации больного госпитализируют, проводят лечение сердечной недостаточности.

Больных с выраженным митральным стенозом освобождают от экзаменов в школе.

Стеноз митрального клапана

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препят­ствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии.

Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечается у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность) (рис. 1).

Вторым о частоте является митральный стеноз врожденной этиологии (врожденный митральный стеноз, синдром Лютембаше, трехпредсердное сердце, врожденная мембрана в полости левого предсердия).

К стенозированию левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (миксома), наличие шаровидного тромба в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Рис. 1
Иссеченный митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок — отложения солей кальция.

Очень редко митральный стеноз может быть осложнением системной красной волчанки, ревматоидного артрита, злокачественного карциноида, мукополисахаридоза Гунтера-Харлей.

Классификация. Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир. Она включает 5 стадий развития порока:

  • I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см 2 , размер левого предсердия — не более 4 см.
  • II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см 2 . Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
  • III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см 2 . Размер левого предсердия — 5 см и более.
  • IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см 2 , размер левого предсердия превышает 5 см.
  • V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , размер левого предсердия более 5 см.
Читайте также:  Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) - цены на лечение, симптомы и диагностика АНГБК

Клиническая картина. Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение — второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения. Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого. Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в аль­веолы. Кашель — частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обус­ловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика. В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с ци­анозом губ, щек, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хло­пающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение элек­трической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсер­дия и оценить функцию сердца.

Лечение. Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический. Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом.

При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии. Операция заключается в пальцевом или инструменталь­ном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4). При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

В целом результаты оперативного лечения неосложненного митрального стеноза хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдаленные результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Наилучшие они, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер. Подавляющее число таких больных через 4-12 мес. возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжелых расстройств общего кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями во внутренних органах (склеротическая фаза легочной гипертензии, сердечный цирроз печени, тяжелые дистрофические изменения миокарда и пр.) не позволяет получить достаточно полной реабилитации па­циентов и стабильности достигнутых результатов в отдаленные сроки. Все больные, перенесшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опас­ность развития рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Ссылка на основную публикацию
Статины и алкоголь совместимость и опасность
Можно ли смешивать прием статинов и алкоголя? Статины и алкоголь, совместимость которых полностью не изучена, принимать вместе нужно с осторожностью....
Средства для выведения бородавок на руках в аптеке
Средства от бородавок Средства для лечения бородавок и папиллом Папилломы и бородавки — новообразования, которые, в большинстве случаев, носят доброкачественный...
Средства для кошки против гуляния обзор гормональных капель и таблеток
График отлова животных Законодательство Предупреждение коррупционных правонарушений Статьи Платные услуги Ваша помощь Памятки Охрана труда Потерянные и найденные животные Вышестоящие...
Статьи — Областное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Грайворонская центральная р
Желчнокаменная болезнь ( Холелитиаз ) Желчнокаменная болезнь – это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) или в желчных...
Adblock detector