Синонимы к слову «складки» и близкие по смыслу выражения

Плохая компания

Bad company (Плохая компания).

Возможно, вы их не знаете: Николай Шерешевский, Джон Даун, Генри Тернер, Жаклин Нунан, Маргарет Норман, Морин Робертс, Джон Эдвардс, Клаус Патау, Гарри Клайнфельтер, Иоганн Меккель, Ханс Киари, Уолтер Денди, Эрл Уокер и др.

— Это они – плохая компания? – спросите вы.

— Нет! Это – замечательные врачи разных поколений 19 — 20 века, работавшие в области систематики заболеваний, чьими именами названы различные синдромы генетических заболеваний, и именно названия этих синдромов режут нам сердце и ухо:
синдром Дауна, синдром Эдвардса, синдром Патау, синдром Шерешевского – Тернера, синдром Денди – Уокера и т.д.
Так получилось, что фамилии перечисленных заслуженных врачей стали нарицательными значениями тяжелых врожденных заболеваний, составляющих плохую компанию здоровью ребенка.

Напомню, что каждый сотый родившийся ребенок имеет хромосомное заболевание.
Вспоминаем, что более 23 абортусов (т.е. выкидышей) имеют хромосомную патологию. Так как тяжелые, несовместимые даже с ранними этапами эмбрионального развития хромосомные аберрации проявляются лишь незначительной (до 10 дней) задержкой менструации и не распознаются клинически как беременность, осложненная генетической патологией эмбриона, то можно предположить, что как минимум каждая 30-я беременная может иметь хромосомное заболевание у плода.

Ошибкой считать, что хромосомная патология плода — удел так называемых «пожилых беременных» старше 35 лет, большинство из врожденных аномалий возникают спорадически (случайно) в любой возрастной группе.

Для многих хромосомное заболевание и болезнь Дауна – синонимы, но и это далеко не так – на долю болезни Дауна приходится всего 15% от всех случаев врожденных хромосомных болезней и синдромов. Других хромосомных заболеваний – несколько сотен, а частота их спонтанного возникновения различна – от 1 на 500 родившихся (синдром Клайнфельтера), 1 на 700 – болезнь Дауна, до очень редких – например, синдром трисомии 8 хромосомы – уже 1:50000, моносомии 13q хромосомы – 1 на 100000 рожденных.

К одной из достаточно часто встречающихся хромосомной патологии относится и синдром Тернера
(синоним: моносомия Х-хромосомы).

Достаточно давно — уже почти сто лет назад — в 1925 году советский ученый — эндокринолог Н. А. Шерешевский выделил как самостоятельное это заболевание, в котором сочетаются недоразвитие половых желёз, передней доли гипофиза и врождённые пороки развития сердца, почек, суставов и др.

Только спустя 13 лет Г. Тернер выделил характерный симптомокомплекс этой болезни в виде триады симптомов: половой инфантилизм, крыловидные складки шеи и деформацию локтевых суставов.

Еще спустя 21 год, в 1959 году, Ч. Форд открыл хромосомную причину этого заболевания. Как вы знаете, истина где-то посередине. Именно поэтому, вероятно, заболевание в итоге стало именоваться синдромом (или болезнью) Тернера, а не Шерешевского или Форда.

Встречается это заболевание достаточно часто — 1:1500 -1:3000 (например, наиболее часто встречающийся синдром Дауна – 1:700). Не менее 90% зачатых с синдромом Тернера плодов абортируются спонтанно, поэтому истинная частота зачатий плода с этим синдромом 1:150 – 1:300.

Все патологические проявления синдрома Тернера обусловлено отсутствием или структурными дефектами всего-навсего одной половой хромосомы (X-хромосомы).

В норме кариотип женщины 45,(ХХ). В случае синдрома Тернера — кариотип 45,(X0), 0 – это отсутствие второй половой хромосомы.

При болезни Тернера кроме практически полной агенезии яичников, отмечаются укорочение и деформации костей кистей и стоп, аплазия фаланг пальцев, деформация лучезапястных суставов, бочкообразная грудная клетка, укороченная шея, высокое «готическое» небо, пороки сердца (а особенно специфично — коарктация аорты), пороки развития почек (подковообразная почка, стеноз почечных артерий), дальтонизм и пр.

Пациенты с синдромом Тернера отличаются низким ростом, избыточностью кожи на шее (крыловидные складки шеи), лимфостазом, что проявляется крупными отёками, отмечается задержка психомоторного развития. Больные с синдромом Тернера бесплодны.

— Как же не пропустить этот синдром при беременности? — поинтересуетесь вы.

— Проходить вовремя качественные скрининговые УЗИ – исследования при беременности!

Дело в том, что в период антенатального развития плод с синдромом Тернера имеет свои особенности в каждом из триместров.

В первом УЗИ скрининге (11-14 недели беременности) рекомендуемыми критериями синдрома Тернера становятся кистозная гигрома и водянка плода.

Во втором УЗИ скрининге (18-22 недели беременности) рекомендуемыми критериями синдрома Тернера являются: микроцефалия, укорочение бедренной и плечевой костей, аномалии сердца (коарктация аорты), задержка развития плода.

Однако (обратите внимание на приводимые нами фото и видеоматериалы), в первом УЗИ скрининге при синдроме Тернера мы демонстрируем дополнительно к четко визуализируемым кистозной гигроме и водянке плода еще и отсутствие соединения амниона и хориона, а также поздний регресс желточного мешка. Последние находки являются общепризнанными факторами риска хромосомных заболеваний плода, выявляемых при УЗИ, но почему-то ускользают от внимания коллег.

Во втором скрининге, кроме неспецифических факторов риска хромосомных заболеваний (задержка развития плода, микроцефалия, укорочение костей конечностей – все это в той или иной мере отмечается у плодов и с другими хромосомными заболеваниями), возможна УЗИ диагностика и аномалий сердца (коарктация аорты и другие ВПС), и аномалий почек: подковообразная почка, стеноз почечных артерий, и органов желудочно-кишечного тракта (см. макрогастрию в приводимом нами случае болезни Тернера) и пр.

Демонстрируемая нами на фотоматериалах отечность мягких тканей нижних конечностей и шейные складки специфичны для синдрома Тернера как во втором и третьем триместрах беременности, так и у новорожденного.

При тщательном анализе визуализируются аномалии (укорочение пальцев, деформации) кистей и стоп, различные степени генерализованной водянки, характерные особенности кожи и подкожной клетчатки шеи, патология внутренних органов плода. Понятно, что при прохождении обычных скринингов с резюме «бо» («без особенностей») мечтать о дотошной диагностике синдрома Тернера не приходится.

Читайте также:  Как снять приступ панкреатита в домашних условиях и устранить боль

Таким образом, качественный и расширенного уровня УЗИ — скрининг беременности позволяет гораздо надежнее выявлять признаки патологии плода, позволяющие заподозрить синдром Тернера и нацелить беременную и наблюдающего ее врача на ряд мер верификации диагноза и реабилитации.

Всем здоровья и своевременной качественной диагностики заболеваний!

Фото 1: Беременность 12 нед. Типичная кистозная гигрома шеи плода. Обращаем внимание, что визуализированы и еще 2 маркера риска хромосомной патологии плода: неслияние амниона и хориона, отсутствие регресса желточного мешка.

Фото 2: Тот же случай. Подкожный отек тела плода (обозначен стрелками).

Видео 3: Тот же случай. Кистозная гигрома, нет слияния амниона и хориона, отсутствие регресса желточного мешка.

Фото 4: Беременность, 20 нед. Отек мягких тканей голени, увеличение ее диаметра при синдроме Тернера.

Фото 5: Беременность, 20 нед. Лимфатический отек мягких тканей стопы.

Фото 6: Беременность 2 триместр. Макрогастрия (увеличение желудка) при синдроме Тернера.

Фото 7: , 2 триместр. Отек стопы при синдроме Тернера.

Фото 8: Профиль плода при синдроме Тернера. Лицевая часть без видимых замечаний, но обратите внимание на утолщение отек мягких тканей затылочной части шеи.

FISH-диагностика (хромосомы X и Y)

Исследование половых хромосом высокочувствительным молекулярно-цитогенетическим FISH(fluorescence in situ hybridization)-методом позволяет выявить даже небольшие изменения как в хромосоме, так и в ее части (подтвердить наличие хромосомной перестройки, уточнить точки разрыва хромосом и др.).

FISH-тест на генетические аномалии половых хромосом, FISH-диагностика плода, FISH-диагностика синдрома Клайнфелтера, FISH-диагностика синдрома Тернера, FISH-диагностика синдрома Мартина — Белл (синдром ломкой X-хромосомы), предимплантационная генетическая диагностика (ПГД), FISH-диагностика заболеваний, сцепленных с полом.

Синонимы английские

FISH analysis on Fragile X Syndrome, FISH diagnosis of 47, XYY Syndrome, FISH-test for genetic abnormalities, FISH analysis of sex chromosomes (X and Y), FISH testing Turner’s Syndrome, FISH diagnosis of Klinefelter’s Syndrome, fetal sex test, preimplantation genetic diagnosis (PGD), FISH diagnosis of Sex-Linked Genetic Diseases.

Дифференциальное окрашивание хромосом.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исследование проводится в состоянии сытости, не рекомендуется сдавать кровь на данное исследование натощак.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием антибактериальных и химиотерапевтических препаратов в течение 14 дней до исследования.
  • Исследование рекомендуется проводить не ранее чем через 2 недели после перенесенных инфекционных/острых воспалительных заболеваний.

Общая информация об исследовании

Цитогенетический анализ проводится методом флуоресцентной гибридизации in situ (FISH, от англ. fluorescence in-situ hybridization). Подробнее с методом можно ознакомиться здесь (https://helix.ru/kb/item/12-052).

У человека 46 хромосом (23 пары), из них две половые — XX или XY. В норме у женщины имеется 2 X хромосомы, такой кариотип обозначается как 46XX, у мужчины есть одна X и одна Y хромосома (кариотип 46XY). Возможны различные варианты количественных и качественных генетических аномалий половых хромосом. Например, приблизительно у 1 из 350 новорождённых мальчиков кариотип 47,XXY или 47,XYY, а у одного ребенка на каждые несколько тысяч новорождённых — моносомия по Х-хромосоме.

Аномалии половых хромосом являются общими и вызывают синдромы, связанные с рядом физических и психических нарушений. Многие из этих заболеваний не определяются внутриутробно, если беременной не проводится пренатальное тестирование по другим причинам, например из-за ее более старшего возраста. Часто отклонения трудно распознать при рождении и они диагностируются только в период пубертата.

Синдромы, вызванные аномалиями половой хромосомы, менее выражены, чем при патологии аутосомных хромосом. Например, девочки, у которых есть дополнительная Х, часто кажутся нормальными физически и умственно, затем, вырастая, являются плодовитыми. Напротив, у детей с лишними аутосомными хромосомами (от 1 до 22) обычно наблюдаются серьезные нарушения, такие как синдром Дауна, который обычно возникает при трисомии хромосомы 21 (три вместо пары). А дополнительная хромосома 1 может быть фатальной для плода. Девочки без половой хромосомы жизнеспособны, тогда как плоды, у которых отсутствует аутосомная хромосома, не выживают. Часто сниженная фертильность или бесплодие связаны с патологией в половой хромосоме. Так, при первичной аменорее аберрации Х-хромосомы находят примерно у 25% женщин. В связи с этим многим бесплодным парам рекомендуется пройти генетическое исследование.

В настоящее время существует более 300 наследственных заболеваний, передающихся сцепленно с полом (например, Болезнь Фабри, гемофилия А и В, прогрессирующие мышечные дистрофии Дюшенна и Беккера, X-сцепленная глухота). Для данной патологии обычно характерно, что здоровые женщины-носительницы передают патологический ген своим сыновьям. При рождении мальчиков вероятность их поражения составляет 50%, в то время как девочки рождаются фенотипически здоровыми, но 50% из них являются носителями. Если женщина знает, что она является носительницей наследственного заболевания, сцепленного с полом, то рекомендуется пройти генетическое обследование на ранних сроках беременности, чтобы решить вопрос о необходимости ее прерывания.

Синдром Тернера (в РФ более известный как синдром Шерешевского — Тернера) встречается примерно у 1/2500-3000 живых женских родов во всем мире. 99% из 45,X0 вариантов прерываются спонтанно. Около 50% пораженных девочек имеют 45,X0 кариотип, около 80% из них потеряли отцовскую X. Большинство других из 50% — это мозаики (например, 45,X0/46,XX или 45,X0/47,XXX). Около 15-20% из половины случаев связаны со структурными перестройками Х-хромосомы, например делецией короткого или длинного плеча, изохромосомой Х по длинному или короткому плечу, кольцевой Х-хромосомой. Среди мозаичных девочек фенотип может отличаться от типичного для этой патологии.

Беременность плодом, имеющим синдром Тернера, часто протекает неблагоприятно, с угрозой выкидыша и преждевременных родов. И как правило, риск возникновения этой генетической поломки никак не связан с возрастом беременной. У младенцев высокий риск развития дисплазии бедра, а 10% подростков имеют сколиоз. Остеопороз и переломы довольно часто отмечаются среди женщин с этим синдромом. Часто новорождённые с синдромом Тернера практически не отличаются от здоровых детей. но у многих из них даже при доношенном сроке беременности наблюдается сниженная масса тела и небольшой рост. Некоторые из них имеют выраженную отечность рук и ног, лимфостаз и/или короткую шею со свободными складками кожи по бокам (птеригиум-синдром). В раннем возрасте часто наблюдается слабый сосательный рефлекс, моторное беспокойство, срыгивания фонтаном, отставание в физическом развитии. Умственная отсталость встречается редко, но у многих детей есть проблемы с обучением из-за дефицита внимания и/или гиперактивности. При классическом типе заболевание проявляется коарктацией аорты и различными врождёнными пороками сердца. Артериальная гипертензия часто возникает в старшем возрасте, даже без коарктации. Также характерны аномалии почек (например, подковообразная) и гемангиомы. У большинства пациентов наблюдаются потеря слуха, косоглазие, дальнозоркость или близорукость, дальтонизм. Дисгенезия гонад (вместо яичников лентовидные полоски белесоватой ткани без ооцитов) характерна для 90% женщин. Тиреоидит, гипотиреоз, сахарный диабет, алопеция, ожирение, гипертрихоз и целиакия более распространены, чем среди населения в целом. Взрослые обычно низкорослые, с короткой шеей с крыловидными складками, широкой грудной клеткой, низкой границей роста волос, с недоразвитой нижней челюстью, высоким нёбом, аномалиями прикуса, деформацией ушных раковин. Также обращают на себя внимание множественные пигментированные невусы, девиация локтевых суставов, укорочение IV и V пальцев на руках и ногах и гипоплазия ногтей. Дисгенезия гонад приводит к невозможности нормального полового созревания и к соответствующим клиническим симптомам (например, отсутствие менструации, недоразвитие первичных половых признаков). В подавляющем большинстве случаев женщины бесплодны, но при мозаичных вариантах возможно зачатие и вынашивание плода.

Читайте также:  Индовазин® (Indovasin®) - инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные д

Крайне редко синдром Тернера встречается у мужчин (известно чуть более 70 случаев) и связан в таком случае с транслокацией или хромосомным мозаицизмом.

Синдром Мартина — Белл (синдром ломкой X-хромосомы, fragile X syndrome) является наиболее часто диагностируемой наследственной причиной умеренной умственной недостаточности. При этом чаще страдают мальчики, чем девочки. Симптомы синдрома Мартина — Белл вызваны аномалией гена FMR1 в локусе Хq27.3, приводящей к недостаточной выработке белка FMR1, необходимого для нормального развития нервной системы. Эта патология встречается приблизительно у одного из 2000-3000 мужчин и у одной из 259 женщин. Дети и взрослые могут иметь физические, интеллектуальные и поведенческие проблемы. Новорождённые крупные с большой головой, с широким и высоким лбом, с большими (часто оттопыренными) ушами, вытянутым лицом и выступающим подбородком. Многие из них светловолосые с голубыми глазами. У мальчиков большие яички, что становится наиболее очевидным после полового созревания. Часто наблюдаются аномально гибкие подвижные суставы, возможно развитие сердечной недостаточности из-за пролапса митрального клапана. Могут быть не все признаки, а один или несколько. У всех детей наблюдается олигофрения разной степени выраженности, сопровождающаяся различной неврологической симптоматикой. Могут развиться проявления, напоминающие аутизм (например, непереносимость прикосновений, плохой зрительный контакт, эхолалия). Такие больные часто говорят быстро, сбивчиво, может быть «бормочущая речь», разнообразные гримасы, монотонное хныканье и дискоординация движений.

Синдром FXTAS (тремор/атаксия, ассоциированные с ломкой Х-хромосомой) может поражать до 1 из 3000 мужчин старше 50 лет. Он является результатом менее обширной аномалии (называемой премутацией) в гене FMR1. Риск развития расстройства возрастает по мере старения. Часто заболевание начинается с тремора рук во время выполнения какого-то движения. Затем появляются проблемы с координацией (медленно прогрессирует атаксия), паркинсонизм и в конечном итоге деменция. На поздних стадиях может утрачиваться контроль над функциями тазовых органов. После появления симптомов люди могут прожить от пяти до двадцати пяти лет.

При синдроме тройного Х (Triple X) дополнительная Х-хромосома обычно унаследована от матери. Чем старше мать, тем больше риск развития у плода этого синдрома. Примерно 1 из каждых 1000 девочек рождается с третьей Х-хромосомой. Синдром Triple X редко вызывает очевидные физические нарушения. Девочки могут иметь более низкий уровень интеллекта, проблемы с вербальными навыками и больше проблем с обучением, чем их братья и сестры. Иногда синдром вызывает нарушения менструального цикла и бесплодие. Тем не менее некоторые женщины с синдромом тройного Х родили физически нормальных детей с нормальным кариотипом. По данным некоторых исследований, около 90% трисомиков по X-хромосоме остаются невыявленными.

В чрезвычайно редких случаях рождаются младенцы с четырьмя или даже пятью Х-хромосомами. Чем больше Х-хромосом, тем больше вероятность умственной отсталости и физических аномалий.

Синдром 47, XYY встречается примерно у 1/1000 мальчиков. Дети, как правило, выше среднего и имеют небольшое снижение IQ по сравнению с членами семьи. Наличие второй Y-хромосомы в большинстве случаев не ведёт к каким-либо физическим отклонениям. В младшем возрасте могут быть расстройства поведения, гиперактивность, нарушение внимания и расстройства обучения. Взрослые мужчины часто импульсивны, эмоционально незрелы, могут казаться неуклюжими.

Синдром Клайнфелтера — наиболее распространенное расстройство половой хромосомы, встречающееся примерно у 1 из 500 новорождённых мальчиков. Чаще всего он возникает из-за наличия дополнительной копии Х-хромосомы в каждой клетке (47, XXY). В 60% случаев дополнительная Х-хромосома — материнская. Часто это препятствует нормальному функционированию яичек и приводит к снижению уровня андрогенов. Мужчины с этим синдромом, как правило, высокие с непропорционально длинными руками и ногами. У 70% из них развивается гинекомастия (увеличение грудных желез). Половое созревание обычно происходит в срок или с небольшой задержкой, но часто плохо растут усы и борода. Дети с синдромом Клайнфелтера часто имеют трудности с обучением и задержку развития речи. Они могут быть как спокойны, чувствительны и ненавязчивы, так и, наоборот, агрессивными, склонными к асоциальному поведению. По сравнению со здоровыми мужчинами у взрослых с этим синдромом имеется повышенный риск развития рака молочной железы, системной красной волчанкой и легочных заболеваний. Развитие яичек варьируется от полностью нефункциональных канальцев до некоторого производства сперматозоидов; часто повышается экскреция фолликулостимулирующего гормона с мочой. Примерно в 15% случаев наблюдается мозаицизм, который сопровождается менее выраженной клиникой, дает лучший прогноз в отношении фертильности и психосоциальной адаптации. Встречаются мужчины с синдромом Клайнфелтера, у которых есть 3, 4 и даже 5 Х хромосом. По мере увеличения количества хромосом X возрастает также выраженность умственной отсталости и пороков развития. Каждый дополнительный X связан с сокращением IQ на 15-16 единиц, с речевыми нарушениями. Диагноз «синдром Клайнфелтера» подозревается при физическом осмотре подростка с маленькими яичками и гинекомастией. У многих мужчин он диагностируется во время оценки бесплодия (вероятно, все немозаичные 47, XXY мужчины бесплодны).

Читайте также:  Дыхательная гимнастика для детей

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики генетических нарушений половых хромосом.

Когда назначается исследование?

  • При бесплодии.
  • При привычном невынашивании плода.
  • При измененном кариотипе абортивного материала.
  • При множественных неудачных попытках ЭКО.
  • При предимплантационной генетической диагностике (ПГД) в рамках ЭКО.
  • Если во время классического кариотипирования возникли подозрения, требующие уточнения.
  • Пренатальная диагностика при подозрении на наличие отклонений в развитии плода (например, отклонения от нормы во время УЗИ).
  • При возможном влиянии мутагенных факторов во время беременности.
  • Постнатальная диагностика генетической патологии у ребенка при наличии соответствующих клинических признаков.
  • При планировании последующих беременностей, если в семье есть ребенок с хромосомной аномалией.

Что означают результаты?

В норме двадцать третья пара хромосом (половая) — это XY у мужчины и ХХ у женщины.

При исследовании эякулята в каждом сперматозоиде должен быть один сигнал половой хромосомы (либо X, либо Y).

В настоящее время 56% морфологически нормальных эмбрионов женщин после 35 имеют хромосомные аномалии.

Что может влиять на результат?

Во время пренатальной диагностики есть риск «засорения» образца материнскими клетками, что может повлиять на результат исследования.

  • FISH-тест часто используется совместно с другими методами молекулярной и цитогенетической диагностики. Важно не забывать о таком явлении, как мозаицизм — сочетание в тканях индивидуума двух и более популяций клеток с разным генотипом. Причем клетки с аномальным и нормальным кариотипом могут наличествовать как во всех тканях организма (генерализованная форма), так и в отдельных тканях (ограниченная форма).
  • Исследование можно проводить начиная с 10-12-й недели беременности.
  • Высокая информативность и точность (99,9%) метода позволяет выявлять патологию на уровне фрагментов хромосом, что важно для постановки правильного диагноза, выработки дальнейшей тактики ведения беременной и прогноза для ребенка.

[40-006] Беременность — Пренатальный скрининг трисомий I триместра беременности (синдром Дауна)

[16-001] Исследование кариотипа

Кто назначает исследование?

Педиатр, врач-генетик, эндокринолог, невролог, репруктолог.

Литература

  • Lynn B. Jorde,John C. Carey,Michael J. Bamshad. Medical Genetics. 4th edition. Philadelphia : Mosby/Elsevier, c2010.
  • Tartaglia NR, Howell S, Sutherland A, Wilson R, Wilson L (2010). «A review of trisomy X (47,XXX)». Orphanet J Rare Dis 5: 8. DOI:10.1186/1750-1172-5-8.
  • Maureen A. Leehey. Fragile X-associated Tremor/Ataxia Syndrome (FXTAS): Clinical Phenotype, Diagnosis and Treatment. J Investig Med. 2009 Dec; 57(8): 830–836. doi: 10.231/JIM.0b013e3181af59c4.
  • Visootsak J, Aylstock M, Graham JM Jr. Klinefelter syndrome and its variants: an update and review for the primary pediatrician. Clin Pediatr (Phila). 2001 Dec;40(12):639-51.
  • The Turner Syndrome Society of the United States: 1-800-365-9944.
  • Berry-Kravis E, Grossman AW, Crnic LS, Greenough WT. Understanding fragile X syndrome. Curr Paediatr. 2002;12(4):316–324.

Птеригий

Рубрика МКБ-10: H11.0

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Птеригий: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Птеригий: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: птеригиум, птеригий глаза, крыловидная плева.

Птеригий — плоская поверхностная васкуляризированная складка конъюнктивы треугольной формы, нарастающая на роговицу.

Эпидемиология

Птеригий встречается преимущественно в солнечных, пыльных регионах мира. В северной части Европы обнаруживается редко. Чаще бывает у рабочих, занятых трудом на воздухе, соответственно чаще у мужчин.

Этиология и патогенез [ править ]

Наиболее частые случаи птеригиума в зонах высокой солнечной радиации, ветра, пыли, пылевых бурь позволили предположить, что эти раздражающие факторы внешней среды играют важную роль в развитии птеригиума. Среди них наибольшее значение придаётся систематическому ультрафиолетовому облучению.

Основой патологических изменений являются эластоидная дегенерация коллагена бульбарной конъюнктивы и формирование субэпителиальной фиброваскулярной ткани в зоне глазной щели. Эта фиброваскулярная ткань врастает в поверхностную строму роговицы с минимальной воспалительной реакцией. На поверхности птеригиума эпителий может быть нормальным, утолщённым или истончённым, иногда с признаками дисплазии.

Клинические проявления [ править ]

Птеригий — это крыловидной формы складка конъюнктивы и фиброваскулярной ткани, которая сращена с поверхностью роговицы. Различают стационарную и прогрессирующую формы птеригиума. При прогрессирующей форме птеригиум утолщён, мясист, гиперемирован, половина его иногда достигает области зрачка, нарушая зрение. Птеригиуму почти всегда предшествует пингвекула. Астигматизм может возникнуть со стороны птеригиума.

Птеригий: Диагностика [ править ]

От птеригиума следует отличать псевдоптеригиум. Птеригиум — это дегенеративный и гиперпластический процесс, при котором конъюнктива активно врастает в роговицу. Псевдоптеригиум возникает вследствие воспалительного процесса, при котором участок воспалённой конъюнктивы адгезируется к прогрессирующей язве роговицы в области лимба. Главное отличие этих двух форм: птеригиум срастается с тканью роговицы на всём протяжении, в то время как псевдоптеригиум фиксирован к роговице только вершиной, образуя как бы мостик в области лимба.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Птеригий: Лечение [ править ]

Для задержки роста птеригиума и предупреждения рецидива применяют противоаллергические средства (капли лекролин, опатанол) и противовоспалительные препараты (офтан дексаметазон, гидрокортизон-пос или диклофенак-лонг, акьюлар).

Хирургическое лечение нужно проводить в период, когда плёнка ещё не достигла центральной части роговицы. При иссечении рецидивирующего птеригиума производят краевую послойную кератопластику.

Рецидив после хирургического удаления птеригиума достаточно высок, достигая 40%. Причём рецидив обычно протекает более тяжело. Существуют различные методы хирургического вмешательства.

Профилактика [ править ]

Защита глаз от солнечных лучей, пыли, ветра.

Прочее [ править ]

Информация для пациента

Заметное нарастание птеригиума к центру роговицы требует хирургического вмешательства.

Зависит от размера и локализации птеригиума; активно продвигающийся к центру роговицы птеригиум может привести к нарушению зрения, несмотря на повторные хирургические вмешательства.

Ссылка на основную публикацию
Синдром раздраженного кишечника (K58); Справочник заболеваний MedElement; MedElement
Синдром раздраженного кишечника Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой функциональное расстройство толстой кишки, в основе которого лежит ее чрезмерная чувствительность....
Симптомы при высоком давлении у женщин
Высокое давление. Что делать? Проблема высокого артериального давления очень актуальна на сегодняшний день. К сожалению, многие люди не придают значения...
Симптомы при раке костей информация 2020 года
«Он сжигает изнутри»: всё, что вы боялись спросить о раке Ответы врача на вопросы жизни и смерти Ответы врача на...
Синдром раздраженного кишечника симптомы и лечение у взрослых, препараты, как и чем лечить СРК, что
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА «Кто раздражает кишечник?» Ваш ребенок стал жаловаться на боль в животе, у него появился жидкий стул или...
Adblock detector