Сибирская язва — что это, причины, симптомы, лечение, профилактика

Сибирская язва

(anthrax: синоним: злокачественный карбункул, антракс)

инфекционная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением кожи и лимфатических узлов.

Сибирская язва распространена во всех странах мира среди животных и людей. Уровень заболеваемости людей находится в прямой зависимости от распространенности эпизоотий, особенно среди домашних животных. В нашей стране заболеваемость С. я. благодаря постоянному плановому проведению противоэпидемических мероприятий снизилась с 60-х гг. 20 в. до нескольких сотен случаев в год.

Этиология. Возбудитель инфекции — сибиреязвенная бацилла (Bacillus anthracis) — крупная грамположительная неподвижная палочка длиной 6—10 мкм, шириной 1—1,5 мкм. В живом организме возбудитель инфекции существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует чрезвычайно устойчивые споры. Под действием текучего пара в автоклаве при t° 110° споры гибнут через 40 мин, при кипячении обычно через 30—60 мин. Вегетативные формы мало устойчивы, чувствительны к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции для человека — сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.). Животные заразны в течение всего периода болезни и выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, мокротой, слюной, молоком и т.п. У восприимчивых животных процесс носит септический характер, и после их гибели заразными являются все органы и ткани, в т.ч. шкура, шерсть, кости и др. Попавшие в почву споры сохраняют потенциальную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность в течение десятилетий.

Пути заражения человека многообразны. Обычно заражение происходит при попадании возбудителя инфекции на поврежденную кожу при уходе за больными животными, вскрытии трупов, снятии шкуры и разделке туши. Заражение возможно при соприкосновении с различными видами сырья, получаемого от больных животных (кожа, овчина, шерсть, щетина и др.), и изделиями из них. Представляют опасность и содержащие споры С. я. почва, навоз. Пищевой путь передачи возбудителя инфекции наблюдается при употреблении мяса, молока и их продуктов, полученных от больных животных и не подвергавшихся достаточной термической обработке. При обработке шерсти от больного скота на овчинно-шубных производствах возможен воздушно-пылевой путь передачи возбудителя инфекции. При кровососании насекомыми (слепни, мухи-жигалки и др.) наблюдается трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции. Больной С. я. человек не заразен для окружающих.

Заболеваемость С. я. преобладает среди сельского населения и носит профессиональный характер, имеет летне-осеннюю сезонность.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбудителя обычно является поврежденная кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Экзотоксин возбудителя инфекции вызывает коагуляцию белков, отек тканей, интоксикацию вплоть до развития инфекционно-токсического шока. Различают кожную и септическую формы болезни. Септическая форма встречается примерно в 1% случаев.

При кожной форме в основном поражаются открытые участки кожи (верхние конечности, голова и др.) с развитием сибиреязвенного карбункула. Он представляет собой очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей в центре очага с образованием буро-черной корки. В регионарных лимфатических узлах, куда проникает возбудитель инфекции, отмечается лимфаденит, препятствующий обычно генерализации процесса.

При заражении пищевым или воздушно-пылевым путем быстро развивается поражение желудочно-кишечного тракта или органов дыхания. При этом воспаление носит серозно-геморрагический характер. В регионарных лимфатических узлах (трахеобронхиальных, брыжеечных и др.) наблюдается воспаление с исходом в некроз, что способствует гематогенной генерализации процесса. Развивается сепсис с выраженным геморрагическим синдромом (множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и различные органы), инфекционно-токсическим шоком (Инфекционно-токсический шок), отеком мозга и легких (см. Отек головного мозга (Отёк головного мозга), Отек легких (Отёк легких)).

Иммунитет. Перенесенное заболевание обычно оставляет довольно стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания. Невосприимчивость людей к С. я. создается активной иммунизацией (Иммунизация) их сибиреязвенной вакциной СТИ.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Преобладающей разновидностью кожной формы является карбункулезная. Эдематозная, буллезная и рожистоподобная разновидности встречаются очень редко. При карбункулезной форме в месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся через несколько часов в пустулу. Больные ощущают зуд и жжение. При расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. Обычно возникают одиночные карбункулы (рис. 1), но нередко 2—3 и больше (рис. 2). По мере развития карбункула ухудшается состояние больного: со 2—3-го дня болезни повышается температура тела до 39—40°, появляются головная боль, слабость, разбитость. Лихорадка держится 5—7 дней. Струп постепенно отторгается, и язва заживает рубцеванием через 20—40 дней. Регионарный лимфаденит характеризуется отсутствием склонности к нагноению и медленным обратным развитием.

Эдематозная разновидность протекает тяжело, с выраженным отеком в месте внедрения возбудителя инфекции, обычно в области шеи и век. Отек при этом последовательно распространяется на всю область головы, шеи (рис. 3), грудную клетку, верхние конечности, живот. Несколько позже в месте внедрения возбудителя инфекции развивается некроз кожи и подлежащих тканей. Дальнейшее течение сходно с карбункулезной разновидностью.

Буллезная разновидность отличается образованием в месте внедрения возбудителя инфекции пузырей, заполненных кровянистым содержимым и вскрывающихся через 5—7 дней с формированием язвенных поверхностей.

При рожистоподобной разновидности на коже лица или рук возникает большое количество беловатых пузырей различной величины на гиперемированной, припухшей, но безболезненной коже, вскрывающихся через 3—4 дня. Образующиеся язвы неглубокие и быстро подсыхают.

Клиническая картина септической формы С. я. многообразна и зависит от преимущественного поражения тех или иных органов. При заражении воздушно-пылевым путем болезнь начинается с потрясающего озноба, резкого повышения температуры тела до 39—40°, болей за грудиной, кашля с кровянистой мокротой, одышки, головной боли и т.п. Состояние больных быстро ухудшается: пульс становится нитевидным, отмечается выраженное снижение АД, цианоз, тяжелая одышка. В легких определяется большое количество влажных хрипов. Часто развивается менингоэнцефалит. При поражении пищевым путем превалируют призри поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос с примесью крови, режущие боли в животе, парез кишечника. Летальный исход при септической форме наступает обычно на 5-й день болезни. Осложнения: кровоизлияния в различные органы, инфекционно-токсический шок, отек легких и мозга, менингоэнцефалит, пневмония Ф.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (особенно важно учесть безболезненность карбункула и массивность отека окружающих тканей), данных эпидемиологического анамнеза: уход за больными животными, участие в разделке туш, профессия больного и т.п.), результатов внутрикожной аллергической пробы со специфическим аллергеном (антраксином) и лабораторных исследований. При положительной внутрикожной пробе с антраксином через 24 ч на месте его введения отмечается гиперемия и инфильтрат не менее 8 мм в диаметре, не исчезающие через сутки.

Читайте также:  Мнемотехника – эффективная тренировка памяти, воображения и внимания

Для выделения возбудителя инфекции проводится бактериологическое исследование отделяемого карбункулов и язв, при сепсисе — крови из вены, мокроты, мочи, фекалий, цереброспинальной жидкости больного. Ориентировочные результаты дает бактериоскопия исследуемого материала.

Кожную форму С. я. дифференцируют с карбункулом, фурункулом, рожей, чумой, туляремией, сапом; септическую форму — с пневмонией, плевритом, дизентерией, перитонитом, менингоэнцефалитом, сепсисом другой этиологии.

Лечение. Больных госпитализируют. При кожной форме без явлений инфекционно-токсического шока применяют антибиотики (пенициллин, тетрациклин, левомицетин, гентамицин), проводят дезинтоксикационную терапию, вводят внутримышечно противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) после проверки индивидуальной чувствительности. Местное лечение не используется. Хирургическое вмешательство обычно приводит к генерализации инфекции. Показана гипербарическая оксигенация.

При септической форме больные нуждаются дополнительно в интенсивной терапии — введение внутривенно преднизолона, кровезамещающих жидкостей, проведение экстракорпоральной детоксикации, борьба с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром) путем введения малых доз гепарина, свежезамороженной плазмы и т.п.

Прогноз при кожной форме С. я. обычно благоприятный. При септической форме прогноз сомнительный, даже при проведении своевременной интенсивной терапии.

Профилактика. Постоянно проводится Ветеринарно-санитарный надзор с целью выявления и ликвидации эпизоотических очагов С. я. В неблагополучных по С. я. населенных пунктах ежегодно делают профилактические прививки скоту. При выявлении заболеваний среди животных решением исполкома местного Совета народных депутатов накладывается ветеринарный карантин: запрещается убой животных на мясо, использование молока от больных животных, продажа скота, вывоз животного сырья и т.п. Трупы животных вместе со шкурой сжигают на скотомогильнике или вывозят на утилизационный завод. Остатки корма, подстилку и навоз сжигают. Почву, где лежал труп животного, обжигают, затем заливают 20% раствором хлорной извести или 10% горячим раствором едкого натра и после перекапывания вновь заливают одним из названных растворов.

Работники животноводства и владельцы скота в населенных пунктах, неблагополучных по С. я., лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой, переработкой сырья животного происхождения и т.п., подлежат прививкам живой сибиреязвенной вакциной СТИ с ежегодной ревакцинацией. Лицам, принимавшим участие в убое, разделке или захоронении трупа животного, больного С. я., ухаживавшим за больным животным, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного, назначают противосибиреязвенный глобулин в возможно более ранние сроки; за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 12 дней. В помещении, где находился больной человек, проводится заключительная Дезинфекция.

Библиогр.: Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 207, Л., 1983; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 414. М., 1986.

Рис. 1. Сибиреязвенный карбункул на лице: на фоне отека подкожной клетчатки в центре карбункула струп черного цвета, окруженный зоной воспаления (красного цвета).

Рис. 3. Выраженный отек лица и шеи больного с эдематозной разновидностью кожной формы сибирской язвы; некроз в области век правого глаза.

Сибирская язва

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (3)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

(В отношении сибирской язвы см. также Готовность к чрезвычайным ситуациям от ЦКЗ (CDC Emergency Preparedness)).

Этиология

Сибирская язва – серьезное инфекционное заболевание домашних животных, встречается у коз, крупного рогатого скота, овец и лошадей. Кроме того, также встречается у диких животных, таких как гиппопотамы, слоны и африканские буйволы. Сибирская язва редко встречается у людей, главным образом, в странах, где в промышленном производстве и сельском хозяйстве не проводится профилактика контактов с зараженными животными и их продуктами (например, шкурами, тушами, шерстью). Распространенность природной инфекции уменьшилась, особенно в развитых странах мира.

Однако потенциальная возможность применения Bacillus anthracis в качестве биологического оружия увеличила страх перед этим болезнетворным микроорганизмом. Споры, переработанные в виде мелкой пудры (для военных целей), могут использоваться в качестве оружия и для биотерроризма; в 2001 г попытки заражения спорами сибирской язвы (споры находились к конвертах писем) были предприняты через почтовую службу США.

Патофизиология

Bacillus anthracis в сухой среде активно формирует споры. Споры устойчивы к различным факторам окружающей среды и могут оставаться жизнеспособными в почве, шерсти и волосяном покрове и шкуре животных в течение многих десятилетий. Споры прорастают и начинают быстро размножаться, когда они попадают в окружающую среду, богатую аминокислотами и глюкозой (например, ткань, кровь).

Человек может заразиться через:

Кожный (наиболее распространенный) контакт

Кожная форма инфекции обычно развивается после контакта с зараженными животными или продуктами животного происхождения загрязненными спорами или, реже, от зараженного героина у потребителей инъекционных наркотиков. Открытые раны или повреждения кожи увеличивают чувствительность, но заражение может произойти и когда кожа не имеет повреждений. Инфекция может передаваться от человека к человеку контактным или контактно-бытовым путем.

Инфекция ЖКТ (включая ротоглоточную) может произойти после приема в пищу неправильно приготовленного мяса, содержащего вегетативные формы организма, обычно повреждение глоточной или кишечной слизистой оболочки облегчает вторжение. Проглоченные споры сибирской язвы могут вызвать повреждения от ротовой полости до слепой кишки. Выброс токсина вызывает геморрагические некротические язвы и брыжеечный лимфаденит, который может привести к кишечному кровоизлиянию, обструкции или перфорации.

Легочная форма инфекции (ингаляционное заражение), вызываемая вдыханием спор, происходит почти всегда по причине профессиональной вредности, связанной с работой с зараженными продуктами животного происхождения, и является часто смертельной.

Кишечная и легочная формы сибирской язвы не передаются от человека к человеку.

После попадания в организм споры прорастают в макрофагах, которые мигрируют к региональным лимфоузлам, где бактерии размножаются. При легочной форме инфекции споры откладываются в альвеолярных пространствах, где они поглощаются макрофагами, которые мигрируют к средостеночным лимфоузлам, обычно вызывая геморрагический медиастенит.

Бактериемия может развиться при любой форме сибирской язвы и практически всегда предшествует смертельным исходам; поражение менингеальных оболочек мозга также распространено.

Факторы вирулентности

Факторами вирулентности B. anthracis являются

Сибирская язва

Сибирская язва

Микрофотография бацилл сибирской язвы. Окраска по Граму
МКБ-10 A 22 22.
МКБ-9 022 022
DiseasesDB 1203
MedlinePlus 001325
eMedicine med/148
MeSH 68000881

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Читайте также:  Влияние давления на температуру насыщения

Содержание

  • 1 Этимология
  • 2 Этиология
  • 3 Эпизоотология
  • 4 Патогенез
  • 5 Клиническая картина
    • 5.1 Кожная форма сибирской язвы
    • 5.2 Септическая форма сибирской язвы
  • 6 Диагностика
  • 7 Лечение и профилактика
  • 8 Прогноз
  • 9 Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР
    • 9.1 Россия
    • 9.2 Беларусь
    • 9.3 Киргизия
    • 9.4 Молдавия
    • 9.5 Таджикистан
    • 9.6 Армения
  • 10 См. также
  • 11 Примечания
  • 12 Литература
  • 13 Ссылки

Этимология

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Этиология

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Читайте также:  Какие капли могут восстановить зрение

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 100—200 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание. Лечение инфекции от сибирской язвы и других бактериальных инфекций включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин. В возможных случаях легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти. В последние годы было сделано много попыток разработать новые препараты против сибирской язвы, но существующие препараты эффективны, если лечение началось достаточно скоро. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер [2] . В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским [2] [3] .

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР

Россия

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году — 11, в 2011 году — 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе [4] [5] .

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации [6] [7] .

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы [8]

Беларусь

Газета «Наша нива» (№ 23) сообщала в 1914 году про эпидемию сибирской язвы в Шеметово: «СВЕНТЯНСКИЙ уезд. Во дворе Шеметово помещ. Скирмунта от карбункула (сибирская язва) погибли лошади и гибнут коровы, так же по деревням гибнет скот» [9] .

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в д. Большое Залужье Смолевичского района в 1999 году. По данным санитарно-эпидемиологической службы г. Минска, всего на территории РБ зарегистрировано 505 почвенных очагов сибирской язвы.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, случаи заболевания сибирской язвой не регистрировались.

Киргизия

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Летом 2018 года зарегистрирована очередная вспышка сибирской язвы, с подозрением на нее госпитализировано минимум 13 человек.

Молдавия

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

Ссылка на основную публикацию
Сердцебиения нет, внутри пусто» У меня была замершая беременность — Wonderzine
Асабiсты вопыт«Ты что, не умела беременеть?»: Я пережила замершую беременность Дневник, который Катя вела в больнице The Village Беларусь ,...
Сенча Александр Викторович– врач Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач
Сенча Александр Викторович Гастроэнтеролог', 'Терапевт', 'Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Врач-гастроэнтеролог....
Сепсис и септический шок в гинекологии
Септические состояния в гинекологии. Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого...
Сериал; Лекарство против страха; Когда смотреть В 17 05 ( 29 марта 2018 ), Хабаровск
Симгал Рейтинг 3,5 / 5 Эффективность Цена/качество Побочные эффекты Симгал (Simgal): 2 отзыва врачей, 3 отзыва пациентов, инструкция по применению,...
Adblock detector