Сепсис и септический шок в гинекологии

Септические состояния в гинекологии.

Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Читайте также:  Секс после 60-ти вред или польза

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I — стадия транзиторной эндотоксемии,

II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV — стадия извращения метаболизма,

V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация [Giroir В., 1992]:

— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия 15 на 109/л или лейкопения

Акушерский сепсис ( Родильная горячка )

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы акушерского сепсиса
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение акушерского сепсиса
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Акушерский сепсис (родильная горячка) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся нарушениями гемодинамики, метаболизма, свертывания крови, полиорганной недостаточностью и возникающее в ответ на инфекционное воспаление в половых и мочевыделительных органах, а также в молочной железе в гестационном, родовом и послеродовом периодах. Устаревший синоним сепсиса «заражение крови» ныне неактуален: проникновение инфекционного агента в кровь не является обязательным условием развития септического процесса – бактериемия регистрируется только у 50% больных. Сепсис развивается у одной из 5000 беременных и родящих и сопровождается септическим шоком в 10% случаев, доля заболевания в структуре материнской смертности составляет 12%. В 44% случаев сепсис регистрируется на этапе беременности (с равномерным распределением по периодам гестации), в 10% — в родах, в 46% — в послеродовом периоде.

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

  • Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
  • Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска — цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.
  • Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.
  • Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.

Желудочки сердца расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

  • Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
  • Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
  • Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.
Читайте также:  Утопление - виды, признаки, помощь

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

При отсутствии лечения нарастает интоксикация организма и развивается тяжёлая форма с шоковым синдромом. В ранней («тёплой») фазе прогрессирует слабость, отмечается головокружение. Одновременно до нормы или субфебрильных величин снижается температура, нарастает тахикардия. Слизистые оболочки и ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок, кожные покровы гиперемированы. Наблюдается возбуждение, сознание может быть ясным или спутанным, нередки психозы, галлюцинации. Средняя продолжительность ранней стадии составляет 5-8 часов, реже – до двух суток. В случае грамотрицательной инфекции эта фаза может длиться несколько минут.

Поздняя («холодная») стадия знаменуется усилением или ослаблением сердцебиения с переходом в брадикардию, падением температуры ниже нормы, значительным затруднением дыхания. Беспокойство и возбуждение усиливается, затем сменяется адинамией, сознание затемняется. Кожа приобретает землистый оттенок, покрывается липким холодным потом, на ногах проступает цианотично-мраморный рисунок, особенно выраженный в области колен. Развивается олигурия, иногда появляется желтуха.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

  • Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
  • Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
  • Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

  • Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
  • Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
  • Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

Септический шок в акушерстве и гинекологии

Одним из наиболее грозных осложнений гнойно — септических процессов любой локализации является бактериально — токсический или септический шок (СШ). Он представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающих в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности — на первом. Несмотря на лечение, при СШ погибают от 20 до 80 % больных. В акушерско — гинекологической практике СШ осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные заболевания, перитониты, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.
Согласно Клиническим протоколам (5), необходимо определение некоторых понятий, ибо сепсис, септический шок, системный воспалительный ответ в клинической практике часто неоправданно отождествляют.

Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrom — SIRS) на различные тяжёлые клинические повреждения определяется двумя или более из следующих проявлений: температура тела выше 38 ° С или ниже 36 ° С, ЧСС более 90 уд/мин., частота дыхания свыше 20 за минуту или Ра СО2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов более 12 000/мм3 или менее 400/мм3, или более 10 % юных форм.

Читайте также:  Нарушение остроты слуха, причины и лечение О чём говорят симптомы в области головы

Сепсис – системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии иных возможных причин для подобных изменений, характерных для SIRS. Клиническая манифестация включает вышеприведённые клинические проявления.

Тяжелый сепсис/SIRS — сопровождающийся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не обязательно ограничиваться лишь ими): ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигурию, острое нарушение психического статуса, сепсис — индуцируемую гипотензию: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., или снижение АД на 40 мм рт. ст. ниже исходного уровня, при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Септический шок (SIRS – шок) является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис — индуцируемая гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающаяся коррекции адекватным возмещением жидкости. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, но, тем не менее, сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, что относится к проявлениям СШ.

СШ чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грам — отрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития СШ. Септический процесс, вызванный грам — положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается СШ. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития СШ может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь, Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и даже грибы.
Для возникновения СШ, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Этому благоприятствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции, сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов, особенности кровообращения беременной матки, содействующие свободному поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины, изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного), обычно наблюдающаяся гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие СШ, аллергизация женщин беременностью.

Патогенез СШ можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, активизируют вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при СШ касаются, в основном, периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД и развивается гипердинамическая фаза СШ, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД и развивается гиподинамическая фаза СШ. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекционного агента, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Данный процесс не длительный, некротические изменения могут наступить уже через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при СШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно — кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина довольна типична. СШ наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия, температура тела повышается до 39 — 410 С, сопровождается повторными ознобами, держится 1 — 3 суток, затем критически падает на 2 — 4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр.

Основным признаком СШ считается падение АД без предшествующей кровопотери, либо не соответствующее ей. При гипердинамической или «теплой» фазе шока систолическое АД снижается и держится недолго: от 15 — 30 минут до 2 часов, поэтому эту фазу врачи иногда просматривают. Гипердинамическую, или «холодную» фазу СШ характеризует более резкое и длительное падение АД (иногда ниже критических цифр). Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД, развивается выраженная тахикардия до 120 — 140 уд. в минуту. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии.

Гиперемию и сухость кожных покровов быстро сменяют бледность, похолодание кожи с липким холодным потом. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто «наслаиваются» симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

СШ представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме, высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела, падение АД, не соответствующее степени геморрагии, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания, боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль, снижение диуреза вплоть до анурии, петехиальная сыпь, некроз участков кожи, диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются: тромбоцитопения 6,0 нг/мл, положительный посев крови с выявлением циркулирующих патогенных микроорганизмов, положительный тест на эндотоксин (LPS-тест). Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности: в большинстве случаев встречается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 – 100 тыс. и выше, лейкопения, лимфопения; морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию.

Степень интоксикации отображает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывают по специальной формуле; в норме он равен 1. Повышение индекса до 2 – 3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, повышение до 4 — 9 – о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с СШ.

Диагноз СШ устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или ниже более, чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня), тахикардия более 100 уд/мин, тахипноэ более 25 в 1 мин., нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез менее 30 мл/час); гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpO2 50 мм рт.ст. или М. В. МАЙОРОВ, врач акушер — гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)

Ссылка на основную публикацию
Сенча Александр Викторович– врач Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач
Сенча Александр Викторович Гастроэнтеролог', 'Терапевт', 'Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач Стоимость приёма от 6695р. Врач-гастроэнтеролог....
Секс после аборта когда можно им заниматься, половая жизнь после прерывания беременности, мифепристо
Секс после аборта 20 Февраля 20 в 19:00 Оглавление Независимо от способа прерывания беременности, секс после аборта запрещен. По каким...
Сексуальное подавление мужчин в каменном веке Наука Независимая газета
Сексуальное подавление мужчин в каменном веке Почему в VI тысячелетии до нашей эры отцов было в 17 раз меньше, чем...
Сепсис и септический шок в гинекологии
Септические состояния в гинекологии. Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого...
Adblock detector