Этиология; Геморрагический инсульт; Справочник нозологий; Библиотека; Общество доказательной невроло

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Нарушение здоровья, относящееся к группе цереброваскулярные болезни

2 358 062 людям подтвержден диагноз Внутримозговое кровоизлияние

1 027 917 умерло с диагнозом Внутримозговое кровоизлияние

43.59 % смертность при заболевании Внутримозговое кровоизлияние

Заполните форму для подбора врача

Форма отправлена

Мы свяжемся с вами сразу, как найдем подходящего специалиста

Диагноз Внутримозговое кровоизлияние ставится мужчинам на 18.61% чаще чем женщинам

1 279 378

мужчин имеют диагноз Внутримозговое кровоизлияние. Для 548 278 из них этот диагноз смертелен

смертность у мужчин при заболевании Внутримозговое кровоизлияние

1 078 684

женщин имеют диагноз Внутримозговое кровоизлияние Для 479 639 из них этот диагноз смертелен.

смертность у женщин при заболевании Внутримозговое кровоизлияние

Группа риска при заболевании Внутримозговое кровоизлияние мужчины в возрасте 60-64 и женщины в возрасте 80-84

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 60-64

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 80-84

Особенности заболевания Внутримозговое кровоизлияние

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

Краткое описание

Внутримозговое кровоизлияние — локальное кровотечение из кровеносных сосудов в пределах паренхимы мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или просачиванием плазмы и форменных элементов сквозь стенку сосудов.

Этиология

К предрасполагающим факторам относят:

  • Аневризма сосуда – выпячивание стенки сосуда вследствие ее истончения или растяжения.
  • Сосудистая мальформация – аномальное строение и коммуникации сосудов головного мозга.
  • Васкулит – воспаление стенки сосуда.
  • Атеросклеротическое повреждение стенки сосуда.

Однако одних только предрасполагающих факторов недостаточно. Для разрыва сосуда должен воздействовать инициирующий фактор:

  • гипертонический криз (часто у пожилых);
  • нарушения свертываемости крови;
  • ряд наркотических веществ, которые нарушают тонус сосудов;
  • внутриопухолевое кровоизлияние.

Развитие болезни — патогенез

Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии (сниженного кровоснабжения), способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов – так называемое диапедезное кровотечение. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к просачиванию плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения такого диапедезного кровотечения задействовано нарушение взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и выходу плазмы крови из сосудистого русла.

Клиническая картина

Симптомы кровоизлияния делятся на две группы: общемозговые и очаговые.

Быстрое прогрессирование общемозговой симптоматики в самом начале говорит о неблагоприятном прогнозе, ведь параличи и другие неврологические нарушения просто не успевают развиться.

К общемозговым симптомам относят:

  1. Сильную головную боль, а в случае субарахноидального кровоизлияния – резчайшую, до крика, по типу «удара».
  2. Тошноту и рвоту, иногда рвоту без предшествующей тошноты, «фонтаном». Это говорит о раздражении кровью ядер черепно-мозговых нервов и о резком повышении внутричерепного давления.
  3. Головокружение.
  4. Покраснение лица и конечностей, «апоплексическое» лицо.
  5. Постепенное угнетение сознания, сонливость, затруднение контакта, пациент «загружается», в тяжёлых случаях развивается мозговая кома.
  6. Появление эпилептиформных судорог, что может говорить о прорыве крови в желудочки мозга, в тяжёлых случаях – потеря сознания, появлении анизокории – расширения зрачка с одной стороны, что говорит о том, что головной мозг подвергся сдавливанию и смещению, развилось состояние его отёка – набухания. В таком случае очень вероятно вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие, паралич жизненно важных центров кровообращения и дыхания, расположенных в продолговатом мозге и летальный исход.

Если пациент остался жив, ситуация стабилизирована, то через некоторое время вследствие гибели нейронов становятся заметны очаговые симптомы, которые зависят от локализации кровоизлияния. Это могут быть:

  1. Контралатеральные (противоположные стороне поражения) полные параличи и частичные (парезы) мышц конечностей и лица.
  2. Расстройства речи (афазия), как при восприятии, так и при произнесении речи. В первом случае афазия именуется сенсорной (чувствительной), во втором – моторной (двигательной). Так как речь человека чрезвычайно сложна, то чаще всего имеется сенсомоторная афазия, выраженная по-разному.
  3. Различные глазодвигательные расстройства (отведение яблока в сторону, т. е. нарушение взора), анизокория (зрачки разного диаметра).
  4. Снижение чувствительности на различных участках, нарушение чувствительности, онемение.
  5. Недержание мочи и кала.
  6. Различные нарушения психики, адекватности поведения, памяти, целенаправленности действий, интеллекта. Это случается при кровоизлиянии в лобные доли. Например, пациент может вначале встать, затем помочиться, а уже затем расстегнуть штаны и зайти в туалет. Такой симптомокомплекс именуется «лобной психикой».
  7. Симптомы раздражения оболочек (менингеальная симптоматика), с напряжением затылочных мышц, свето – и звукобоязнью, общей гиперестезией.
  8. Гипертермия, или повышение температуры тела вследствие изменения установочной точки температуры тела «отказом центра терморегуляции». Злокачественная гипертермия чрезвычайно опасна, и свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Читайте также:  Лучшие пластические хирурги Краснодара – ТОП-10 врачей (2020)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИМОЗГОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ПО ЭТИОПАТОФИЗИОЛОГИИ ЛУЧЕВЫМИ МЕТОДАМИ

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Дифференциальная диагностика нетравматических внутримозговых кровоизлияний является актуальной проблемой в нейрорадиологии на настоящий момент. В мировой современной практике методы лучевой диагностики часто ограничиваются анатомическим описанием патологии, без учета особенностей этиологии и патогенеза выявленных изменений. В работе проанализированы этиопатогенетические факторы, лежащие в основе внутримозговых нетравматических кровоизлияний, рассмотрены возможности томографии в дифференциальной диагностике внутримозговых нетравматических кровоизлияний с учетом локализации кровоизлияния и частоты выявления. Помимо этого, в работе проводится разбор наиболее часто встречающихся заблуждений с анализом патологий, которые крайне редко могут являться причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния. В работе приведены типы патологий, которые могут иметь сходные сигнальные характеристики с кровоизлиянием при магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ).

Ключевые слова

Об авторах

Берген Татьяна Андреевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры лучевой диагностики

127018, г. Москва, Октябрьская ул., д. 33а; тел.: +7 (913) 907-33-77

Месропян Нарине Аршаковна — врач-рентгенолог

47051 Duisburg Stapeltor 8 Deutschland

Список литературы

1. Kidwell C.S., Wintermark M. Imaging of intracranial haemorrhage // Lancet Neurol. 2008. Vol. 7 (3). P. 256–267.

2. Kidwell C.S., Chalela J.A., Saver J.L., Starkman S., Hill M.D., Demchuk A.M., Butman J.A., Patronas N., Alger J.R., Latour L.L., Luby M.L., Baird A.E., Leary M.C., Tremwel M., Ovbiagele B., Fredieu A., Suzuki S., Villablanca J.P., Davis S., Dunn B., Todd J.W., Ezzeddine M.A., Haymore J., Lynch J.K., Davis L., Warach S. Comparison of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage // JAMA. 2004. Vol. 292 (15). P. 1823–1830.

3. Linn J., Wiesmnn M., Brückmann H. Atlas Klinische Neuroradiologie des Gehirns. Springer, 2011. 516 p.

4. De Oliveira Manoel A.L., Goffi A., Zampieri F.G., TurkelParrella D., Duggal A., Marotta T.R., Macdonald R.L., Abrahamson S. The critical care management of spontaneous intracranial hemorr hage: a contemporary review // Crit. Care. 2016. Vol. 20. Р. 29.

5. Gates P. Clinical Neurology: A Primer // Elsevier Churchill Livingstone. 2010. Chapter 10. P. 208–209.

6. Brismann J.L, Song J.K., Newell D.W. Cerebral Aneurysms // N. Engl. J. Med.2006. Vol. 355. P. 928–939.

7. Milatović B., Tasić G., Nikolić I., Dorić I., Repac N., Šćepanović V., Janićijević A., Rotim K., Rasulić L. Determination of Predictive Anatomic Parameters for Bleeding of Brain Arteriovenous Malformations by Multidetector CT Angiography // Acta. Clin. Croat. 2017. Vol. 56 (4). P. 728–732.

8. Beneš V., Bradáč O. Brain Arteriovenous Malformations: Pathogenesis, Epidemiology, Diagnosis, Treatment and Outcome. Springer, 2017. 241 p.

9. Linscott L.L., Leach J.L, Zhang B., Jones B.V. Brain parenchymal signal abnormalities associated with developmental venous anomalies in children and young adults // Am. J. Neuroradiol. 2014. Vol. 35 (8). Р. 1600–1607.

10. Kumar R., Carcao M. Inherited Abnormalities of Coagulation: Hemophilia, von Willebrand Disease, and Beyond // Pediatr. Clin. North. Am. 2013. Vol. 60 (6). P. 1419–1441.

11. Şebnem K., Pınar G.R., Mehmet M., Yakup A., Erol E., Uğur Y. A newborn with moderate hemophilia a with severe intracranial and extracranial hemorrhage: A case report // Dicle Tıp Dergisi, Dicle Medical Journal. 2017. Vol. 44 (3). P. 293–298.

12. Hai-fei Chen, Tian-qin Wu, Ling-juan Jin, Jie-qing Tang, Jing-jing Zhu, Ying-chao Ge, Zheng-yang Li, Hong-shi Shen, Long-mei Qin, Zi-qiang Yu, Zhao-yue Wang. Treatment of vitamin K-dependent coagulation factor deficiency and subarachnoid hemorrhage // World J. Emerg. Med.2011. Vol. 2 (1). P. 73–76.

13. Kusuma B., Schulz Th.K. Acute Disseminated Intravascular Coagulation // Hospital Physician. 2009. Vol 45. P. 35–40.

14. Brodmann S., Passweg J.R., Gratwohl A., Tichelli A., Skoda R.C. // Myeloproliferative disorders: complications, survival and causes of death. 2000. Vol. 79 (6). P. 312–318.

15. Hirt L., Carrera E. Antiplatelet therapy in secondary stroke prevention // Rev. Med. Suisse. 2017. Vol. 13 (560). P. 907–910.

16. Guthrie R. Review and management of side effects associated with antiplatelet therapy for prevention of recurrent cerebrovascular events // Adv. Ther. 2011. Vol. 28 (6). P. 473–482.

Читайте также:  Как запомнить таблицу зрения окулиста

17. Junqueira D.R., Carvalho Md., Perini E. Heparin-induced thrombocytopenia: a review of concepts regarding a dangerous adverse drug reaction // Rev. Assoc. Med. Bras. 2013. Vol. 59 (2). P. 161–166.

18. Warkentin T.E., Greinacher A., Koster A., Lincoff A.M. Treatment and prevention of heparin–induced thrombocytopenia. 8 th ed. // American College of Chest Physicians Evidence — Based Clinical Practice Guidelines. 2008. Vol. 133 (6 Suppl.). P. 340–380.

19. Linkins L.A., Dans A.L., Moores L.K., Moores L.K., Bona R., Davidson B.L., Schulman S., Crowther M. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis. 9 th ed. // American College of Chest Physicians Evidence — Based Clinical Practice Guidelines. 2012. Vol. 141 (2 Supp.). P. 495–530.

20. Singhal A. B., Hajj-Ali R.A., Topcuoglu M.A., Fok J., Bena J., Yang D., Calabrese L.H. Reversible cerebral vasoconstriction syndromes: analysis of 139 cases // Arch. Neurol. 2011. Vol. 68 (8). P. 1005–1012.

21. Hefzy H.M., Bartynski W.S., Boardman J.F., Lacomis D. Hemorrhage in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Imaging and Clinical Features // Am. J. Neuroradiol. 2009. Vol. 30. P. 1371–1379.

22. Jennette J.Ch. Overview of the 2012 Revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // Clin. Exp. Nephrol. 2013. Vol. 17 (5). P. 603–606.

23. Jae Hyuk Kwak, Jin Woo Choi, Hee Jung Park, Eun Young Chae, Eun Suk Park, Deok Hee Lee, Dae Chul Suh. Cerebral Artery Dissection: Spectrum of Clinical Presentations Related to Angiographic Findings // Neurointervention. 2011. Vol. 6 (2). P. 78–83.

24. Redekop G.J. Extracranial carotid and vertebral artery dissection: a review // Can. J. Neurol. Sci. 2008. Vol. 35 (2). P. 146–152.

25. Scott R.M., Smith E.R. Moyamoya disease and Moyamoya Syndrome // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 360. P. 1226–1237.

26. Yu L.B., Zhang Q., Shi Z.Y., Wang M.Q., Zhang D. High–resolution Magnetic Resonance Imaging of Moyamoya Disease // Chin. Med. J. 2015. Vol. 128. P. 3231–3237.

27. Sharma P., Sharma S., Baltaro R., Hurley J., Systemic Vasculitis // Am. Fam. Physician. 2011. Vol. 83(5). P. 556–565.

28. Amara A.W., Bashir Kh., Palmer Сh.A., Walker H.C. Challenges in diagnosis of isolated central nervous system vasculitis // Brain Behav. 2011. Vol. 1 (1). P. 57–61.

29. Wengenroth M., Jacobi Ch., Wildemann B. Cerebral Vasculitis // Inflammatory Diseases of the Brain by Hähnel S. 2 nd ed. // Medical Radiology. Diagnostic Imaging. Springer, 2013. P. 19–38.

30. Azmin Sh., Osman S.S., Mukari S., Sahathevan R. Cerebral Amyloid Angiopathy: An Important Differential Diagnosis of Stroke in the Elderly // Malays. J. Med. Sci. 2015. Vol. 22 (1). P. 74–78.

31. Greenberg S.M., Vernooij M.W., Cordonnier C., Viswanathan A., Al-Shahi Salman R., Warach S., Launer L.J., Van Buchem M.A., Breteler M. Cerebral Microbleeds: a Field Guide to their Detection and Interpretation // Lancet Neurol. 2009. Vol. 8(2). P. 165–174.

32. Mouchtouris N., Chalouhi N., Chitale A., Starke R.M., Tjoumakaris S.I., Rosenwasser R.H., Jabbour P.M. Management of Cerebral Cavernous Malformations: From Diagnosis to Treatment // The Scientific World Journal. 2015. 8 p.

Для цитирования:

Берген Т.А., Месропян Н.А. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИМОЗГОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ПО ЭТИОПАТОФИЗИОЛОГИИ ЛУЧЕВЫМИ МЕТОДАМИ. Лучевая диагностика и терапия. 2018;(3):23-27. https://doi.org/10.22328/2079-5343-2018-9-3-23-27

For citation:

Bergen T.A., Mesropyan N.A. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF NON-TRAUMATIC BRAIN HEMORRHAGE WITH ETIOPATHOGENETIS ASSOSIATION. Diagnostic radiology and radiotherapy. 2018;(3):23-27. (In Russ.) https://doi.org/10.22328/2079-5343-2018-9-3-23-27


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Геморрагический инсульт

Определение

Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации.

Рис.1 Крупная внутримозговая гематома на КТ (стрелки).

Рис.2 Гематома в базальных ядрах на МРТ в режиме Т2* (стрелки).

Морфология

Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте передставляет собой кровяной сгусток (компактную часть) — гиперденсная зона на КТ (белая стрелка на рис.3а) и участок пониженного МР-сигнала по Т2 (рис.3б) и перифокальный вазогенный отёк (жёлтые стрелки на рис.3а и 3б). При этом центральная компактная часть так же может быть неоднородной на 2-3 сутки в результате эффекта седиментации (осаждения тяжёлых частиц — в данном случае сгустков фибрина, белком и эритроцитов) и разделения гематомы на 2 фракции — плазму (жёлтая стрелка на рис.3в) и непосредственно сгусток, что отражается наличием уровня седиментации (белая стрелка на рис.3в). При геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни (наиболее частая причина внутримозговых нетравматических гематом) кровоизлияние возникает в области базальных ганглиев, так как происходит разрыв тонких таламо-перфорирующих и лентикулярных артериол. При церебральной амилоидной ангиопатии (чаще всего страдают люди пожилого и старческого возраста) гематома локализуется в субкортикальном отделе одной из долей мозга, хотя так же может возникать и в области базальных ганглиев.

Читайте также:  Поверхностный гастрит - симптомы, методы лечения, причины болезни

На МРТ в Т1 гематома в острой фазе имеет низкий МР-сигнал, практически изоинтенсивный мозговому веществу (белая стрелка на рис.4а), а перифокальный отёк имеет еще более низкий МР-сигнал по Т1 (жёлтые стрелки на рис.4а). На Flair гематома имеет гиперинтенсивный МР-сигнал (рис.4б). На Т2 гипоинтенсивный (стрелка на рис.4в).

Локализация

Медиальная (таламическая) гематома — гематома, расположенная медиально относительно внутренней капсулы. Такие гематомы чаще всего располагаются, затрагивая таламус или бледный шар, а их близость к желудочковой системе часто приводит к прорыву крови в боковые желедочки.

Рис.5 Острая внутримозговая гематома на КТ в области таламуса справа (рис.5а) и подострая гематома на МРТ в правом таламусе на Т2 и Т1 (рис.5б и 5в).

Латеральная (лентикулярная) гематома — гематома, расположенная латерально относительно внутренней капсулы. Располагаются в области чечевицеобразного ядра, наружной капсуле или в островковой доле, при этом могут затрагивать все указанные структуры. Такие гематомы редко осложняются прорывом, но в случае прорыва кровь попадает в субарахноидальное пространство.

Рис.6 Острая внутримозговая гематома на КТ в области чечевицеобразного ядра справа (рис.6а) и острая гематома на МРТ в левом чечевицеобразном ядре на Т2 и Т1 (рис.6б и 6в).

Смешанная гематома — гематома, затрагивающая внутреннюю капсулу, область таламуса и чечевицеобразного ядра одновременно. Обычно это крупные гематомы, которые приводят к дислокационным изменениям мозга и могут осложняться прорывом в субарахноидальное пространство и в полость желудочковой системы мозга.

Долевая (лобарная) гематома — гематома, расположенная в доле головного мозга или затрагивающая сразу 2 доли (рис.8), располагаясь субкортикально в белом веществе, но не расположенная в «типичном» месте (т.е. в базальных ганглиях). Чаще всег причина таких гематом — церебральная амилоидная ангиопатия.

Рис.8 Острая долевая гематома в правой затылочной доли на КТ (рис.8а) и подострая гематома в левой затылочной доле на МРТ в режиме Т2 и Т1 (рис.8б и 8в).

Гематома в мозжечке — кровоизлияние в мозжечке так же может быть на фоне артериальной гипертонии, однако чаще всего характер таких гематом имеет иные причины.

Рис.9 Острая гематома малого объёма в правой гемисфере мозжечка на КТ (рис.9а). Небольшая гематома в правом полушарии мозжечка на МРТ в раннюю подострую фазу в Т1 и Т2 (рис.9б и 9в).

Стволовая гематома — гематома, расположенная в ножке мозга, в мосте, продолговатом мозге или в нескольких отделах ствола мозга одновременно. Расположение гематом может приводить к прорыву крови в субарахноидальное пространство или IV желудочек, что всё же является редкостью в случае со стволовыми гематомами. Клинически такие гематомы приводят к тяжёлому коматозному состоянию и могут вызвать быструю смерть.

Рис.10 Острая стволовая гематома в левой половине моста мозга с переходом на ножку мозга на КТ (рис.10а). Подострая гематома в мосте мозга, занимающая почти весь поперечник ствола мозга.

Стадии эволюции внутримозговой гематомы

Острая стадия

Подострая стадия

Хроническая стадия

Сравнительная характеристика

Рис.15 *Взято с разрешения из лекции-презентации доктора Панова В.О. «МРТ в диагностике внутримозговых кровоизлияний».

Причины кровоизлияния

Кровоизлияние на фоне артериальной гипертонии

Кровоизлияние на фоне кавернозной ангиомы

Осложнения

Вентрикулярное кровоизлияние и окклюзионная гидроцефалия

Исход (последствия)

Дифференциальная диагностика

Рис.23 Метастазы меланомы

2 Кавернозная ангиома

Рис.24 Кавернома левой затылочной доли (нативно и с в/в контрастным усилением)

Мелкая гематома может симулировать ишемический инсульт на Flair и Т2 (рис.26а), однако не изменяется МР-сигнал по DWI (рис.26б — стоит учесть, что гематома в подострой фазе может иметь высокий МР-сигнал по DWI), а по Т1 в подострой фазе гематома имеет повышенный МР-сигнал по Т1 (рис.26в).

Рис.25 Мелкая гематома в левой миндалине мозжечка.

Измерение внутримозговой гематомы и описание геморрагического инсульта

В процессе диагностики необходимо определить наличие геморрагического инсульта — то есть наличие или отсутствие гематомы, постараться установить причину возникновения гематомы на основе данных визуализации (гипертония, амилоидная ангиопатия, аневризма или мальформация), а так же измерить объём гематомы и описать её локализацию и степень давности кровоизлияния, если это будет возможным.

Измерение объёма гематомы осуществляется умножением её трёх размеров и делением на 2: Vгематомы=(АxBxC)/2.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

Аневризмы артерий головного мозга, структура, расположение, МР-признаки, диагностика, наблюдение, признаки разрыва и оценка эффективности лечения.

Артериовенозная мальформация (АВМ) — врожденный патологический сосудистый клубок большого количества мелких артерий и одной или двух расширенных дренажных вен, связанных напрямую, без капиллярного русла.

Глиобластома — опухоль высокой степени злокачественности, гетерогенного строения с центральным некрозом, быстрым инфильтративным ростом, перифокальным отеком и наихудшим прогнозом среди всех глиом.

Геморрагический инфаркт (ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией) – инфаркт в основе которого лежит ишемизация нервной ткани с последующим достаточно быстрым развитием реканализации пораженного сосуда и формированием кровяного пропитывания на участке ишемического инсульта. Часто такой инфаркт возникает при кардиоэмболическом типе развития ишемии.

Ушиб головного мозга — травматическое размозжение, кровоизлияние и отек

Ссылка на основную публикацию
Эстрогены и менопауза — Клиника Обериг
Заместительная гормональная терапия при климаксе – все «за» и «против» У женщин в целях профилактики и коррекции патологических нарушений, сопутствующих...
Эритроциты в крови повышены причины, чем опасно, лечение
О чем говорят показатели эритроцитов в крови? Каждый форменный элемент крови способен многое поведать о состоянии здоровья человека. Эритроциты, красные...
Эритроциты в моче — что это значит, почему они повышены
Эритроциты в моче Эритроциты (Red blood cells, RBC или BLD от слова Blood – кровь) В осадке мочи здорового человека...
Эстрогены и прогестагены (4 показателя)
Эстроген: как много в этом слове для сердца женского слилось… Эстрогены начинают «контролировать» женский организм с момента полового созревания. Их...
Adblock detector