Энцефалит, менингит, потеря зрения

Энцефалит, менингит, потеря зрения. Самые опасные осложнения кори

Разговоры о том, что в мире развивается эпидемия кори, идут давно. Так, например, летом 2019 года много говорили о том, что инфекция широко распространилась по благополучной Европе. Поэтому специалисты активно предупреждали о необходимости профилактических мер против этого заболевания перед поездками на каникулы и в отпуск. Сегодня корь угрожает и России. Естественно, в первую очередь — из-за миграции населения. Так как инфекция достаточно заразна и быстро передается в рамках закрытых групп, например, в садах, школах, рабочих коллективах, стоит побеспокоиться о том, как защититься. Тем более что корь чревата серьезными осложнениями.

Осложнения патологии

Корь и сама по себе — заболевание неприятное. А о ее относительно отдаленных последствиях вообще редко кто задумывается. Хотя проблемы, которые могут появиться на ее фоне, нередко оказываются более опасными и смертельными. Итак, к числу собственно осложнений от коревой инфекций относят:

  • Проблемы с системой дыхания: ларингит, бронхит, трахеит;
  • Проблемы с ушами: отиты, евстахеиты;
  • Проблемы с глазами: блефариты и конъюнктивиты;
  • Стоматиты.

Из числа наиболее опасных осложнений этой инфекции называют энцефалит и менингит.

Коревой энцефалит

Это неврологическое нарушение вызывается основным вирусом и аллергией всего организма. Поражения мозга разного рода отмечаются у половины заболевших корью. Обычно они выражаются в изменениях на ЭЭГ. Энцефалит же обычно начинается в белом веществе, приводит к появлению инфильтратов (скопления клеток с примесью крови и лимфы) и проблемам в работе нервных волокон.

Симптомы проблемы следующие:

  • Резкий подъем температуры (она, кстати, повышается и на фоне кори, но обычно к моменту развития энцефалита уже нормализуется);
  • Сонливость;
  • Нежелание двигаться;
  • В некоторых случаях — нервное возбуждение;
  • В тяжелых случаях — кома.

При тяжелом течении болезни начинаются расстройства сознания, галлюцинации и т. д. Могут проявиться судороги. Течение у заболевания тяжелое, риск смерти в 25% случаев. При этом тяжесть течения энцефалита не зависит от того, насколько тяжело протекает корь.

Какого-то специфического лечения этого коревого осложнения не существует: врачи действуют по ситуации, назначая кортикостероиды, препараты против аллергии, симптоматические варианты лекарственных средств, могут быть предложены и ноотропные препараты, применяются и витамины группы B. Те, кто переболел энцефалитом, нуждаются после в регулярном диспансерном осмотре.

Коревой менингит

Еще одна тяжелая патология, которая возникает на фоне кори, — менингит. В принципе, как отмечают врачи, вызвать патологию может любой вирус. И корь тут не исключение. При этом патология крайне опасная и несущая за собой реальную угрозу жизни. Тем более что нередко она отличается быстротечностью.

Процесс развития патологии начинается с того момента, как вирус попадает в черепную коробку, что приводит к воспалению мозговых оболочек. Происходит это с током крови. При кори такая болезнь развивается на 5-6 день от начала изначального заболевания. Появляется патология у тех, у кого отмечено среднее или тяжелое течение основного заболевания. Начинается все с повышения температуры тела, причем сразу до высоких значений, общее состояние заметно ухудшается, развивается сонливость, открывается рвота, сковывают судороги. Дальше может развиться потеря сознания.

При проверке состояния больного человека можно заметить ухудшенную реакцию на свет, неравномерность глазной щели. Быстрота всех неврологических симптомов объясняется активным нарастанием отека мозга вследствие его воспаления. Если же в процесс будет вовлечен ствол мозга, начнутся сложности с дыханием. Пациентов в такой ситуации обычно подключают к ИВЛ.

Летальность, как и у энцефалита, может доходить до 25%. Кроме того, сам менингит не проходит бесследно. После могут отмечаться остаточные явления, как, например, снижение памяти и интеллекта (бывает, что доходит до слабоумия), развиваются периодические эпилептические припадки.

Слепота на фоне кори

Послекоревой кератит отличается медленным прогрессированием и является, по сути, доброкачественным процессом. Развивается при кори по двум причинам. Первая — недостаток витамина А, который позволяет восстанавливать роговицу, в этом случае снижение остроты зрения будет прогрессировать. Вторая — недостаточное питание. Свое влияние может оказывать и развивающийся на фоне кори конъюнктивит. О том, как его лечить, надо советоваться с доктором, а не полагаться на самолечение и капли из аптеки: есть риски получить отсроченное осложнение в виде снижения зрения и полной его потери уже после выздоровления от кори.

Срочно скорую

Многие люди, когда сталкиваются с корью, не могут определиться, когда же нужно срочно звать на помощь. Специалисты отмечают, что срочно вызывать скорую при диагнозе «корь» надо в следующих случаях:

  • Больной не просыпается или бредит;
  • Потеря сознания у пациента;
  • Очень высокая температура, которая к тому же еще и не сбивается подручными средствами;
  • Диарея, длящаяся более 3 дней (есть риск обезвоживания);
  • Сохраняется температура более 10 дней (или она есть на четвертый день после появления сыпи);
  • Сильная головная боль, при которой невозможно поднять веки;
  • Сложно оторвать голову от подушки;
  • Увеличены лимфоузлы.

Во всех этих ситуациях помощь требуется немедленно. Особенно актуально это для маленьких детей, которые могут погибнуть от одного только повышения температуры.

Коревой энцефалит

Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относя­щийся к семейству Paramyxoviridae. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма. Кроме человека, к кори восприимчивы обезьяны, заболевание у которых может быть вызвано экспериментально.

Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех конти­нентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек [ч айка Н. А., 1982].

Источником заражения является больной. Путь передачи — воздушно­капельный; заразный период длится с 1-го по 8—10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; перио­дичность эпидемий — 2—4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота пора­жений нервной системы у детей составляет 0,4—0,5 %, у подростков и взрос­лых — 1,1 —1,8%.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых воло­кон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. При энцефалопатиях, по данным А. П. Авцына (1942), процесс проявляется в основном дисциркуляторными расстройствами и не носит воспалительного характера. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюда­ются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.

Читайте также:  Скажи астении - нет! Официальный сайт Научного центра неврологии

У 30,5% больных, не имевших клинических признаков поражения нервной системы, Р. Hanninen и соавт. (1980) выявили плеоцитоз в СМЖ. A. Brenton и соавт. (1960), A. Ramsey, I. Vonug (1964) находили в остром периоде болезни изменения биоэлектрической активности головного мозга. По данным ряда авторов, субклиническое поражение мозга отмечается почти у 50% больных корью.

Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Высказыва­лись предположения о действии на нервную систему коревого токсина, но этому противоречит возможность развития коревого энцефалита и при легком течении кори, когда другие общетоксические симптомы отсутствуют. Предпо­лагалось, что в организме, возможно, латентно уже существовал неизвестный нейротропный вирус, который активизировался под влиянием инфекции. Однако ни вирусосерологические исследования, ни экспериментальные дан­ные это не подтвердили. А. П. Авцын (1942) считал, что вирус кори в опреде­ленных условиях может приобретать выраженную нейротропность. Выделе­ние коревых вирусов из мозга погибших от коревых энцефалитов дало основа­ние ряду исследователей предположить возможность непосредственного действия вируса на мозг, однако такие находки единичны.

Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекци­онно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.

По всей вероятности, патогенез коревых и других параинфекционных энцефалитов нельзя трактовать однозначно. Редкие случаи возникновения энцефалита до высыпания не позволяют исключить возможности непосред­ственного действия вируса на ЦНС; в пользу этого говорит как выделение вируса из мозга отдельных больных, так и более тяжелое течение и исходы заболевания у больных этой группы. Возникающие при кори у детей раннего возраста на высоте лихорадки и интоксикации общемозговые и быстро исчеза­ющие очаговые симптомы, скорее всего, связаны с дисциркуляторными рас­стройствами и вызваны общей интоксикацией в этих случаях следует тракто­вать патологический процесс не как энцефалит, а как энцефалическую реакцию. Поражения же нервной системы, развивающиеся по завершении острого периода или еще позднее, после светлого промежутка, и заканчиваю­щиеся обычно сравнительно благоприятно, носят, по всей вероятности, ха­рактер аллергических или, точнее, инфекционно-аллергических.

В настоящее время общепризнана роль коревого вируса в этиологии ПСПЭ, что подтверждается выделением из мозга больных или погибших вируса кори; обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена кори в нейронах и глиальных клетках; определением в крови и СМЖ больных чрезвычайно высокого титра специфических антител, значительно превышаю­щего их уровень при натуральной кори, противокоревой вакцинации или остром коревом энцефалите. Высокие титры антител, иногда даже с тенден­цией к повышению, свидетельствуют об активном коревом процессе, хотя корь была перенесена несколько лет назад. Редкость заболевания, отсутствие эпи­демиологической связи с вспышками кори указывают на то, что решающую роль в развитии ПСПЭ имеет состояние иммунной системы заболевших. Пред­полагается возможная роль коревого вируса при рассеянном склерозе.

C. Gernescu и соавт. (1981) указывают, что коревая инфекция пред­ставляет собой исключительное явление, иллюстрирующее сложность взаимо­действий между вирусом, клеткой и хозяином в процессе выздоровления. Эволюция коревой инфекции может происходить двояко — наиболее часто имеет место самоограничивающаяся форма — клинически она проявляется обычно корью у детей; в отдельных же случаях развивается хроническая форма, которая клинически проявляется в виде ПСПЭ. В этих случаях после перенесения кори (чаще в детском возрасте) вирус или его мутант длительно персистирует в ЦНС и на каком-то этапе вызывает развитие аутоиммунных реакций. Освобождение вируса из инфицированных клеток головного мозга создает условия для синтеза антител, которые могут вызвать разрушение нервной ткани, что, в свою очередь, образует дополнительное антигенное раздражение — таким образом, на определенной стадии формируется по­рочный круг.

Клиника. Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяже­лой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее фор­мах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции — в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы — головной мозг, мозговые обо­лочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических рас­стройств также может быть весьма различной — от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.

Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у де­тей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, не­редко — судорожные припадки (кратковременные — 1—2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая мик­росимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.

По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явле­ния обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.

Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2—3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный син­дром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании опреде­ляются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03—0,1 • 109/л), повышение содержания белка (0,4—0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни. Частота серозных менингитов при кори относительно невелика. Б. Я. Резник и Д. Ф. Спалек (1971) наблюдали у коревых больных менинге­альный синдром с резко повышенным давлением СМЖ и явлениями белково­клеточной диссоциации — нормальный цитоз при увеличении содержания белка до 1 — 1,26 г/л. Авторы рассматривают эти изменения не как воспали­тельные, а как имеющие сосудистый генез, что подтверждается морфологиче­скими исследованиями.

В 8,5% случаев, по данным S. Doutlik (1966), наблюдаются так называе­мые «прекоревые» энцефалиты, возникающие до появления сыпи — невроло­гическая симптоматика может предшествовать высыпанию за 3 — 10 дней. Заболевание начинается с высокой лихорадки, головных болей, рвот, на фоне которых быстро появляются различные очаговые нарушения, судорожные приступы.

Течение болезни обычно очень тяжелое; выздоровление неполное.

Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3—4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени — от спутанности, оглу­шенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом — судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим парали­чом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.

Читайте также:  Пониженные и повышенные лейкоциты в крови при беременности

Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно-или гемипле­гии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие син­дрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восста­новлением зрения, поражение других черепных нервов.

Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, рас­стройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышени­ем уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коре­вых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологиче­ской связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного под­тверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в PH на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, PH, РСК.

Для дифференциации между энцефалитом и энцефалитической реакцией проводятся электрофизиологические исследования: ЭЭГ, показывающая сте­пень вовлечения в патологический процесс вещества мозга; эхо-ЭГ и РЭГ, характеризующие состояние внутричерепной ликворо- и гемодинамики.

Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Исполь­зуются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2—4 нед (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2—3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты — димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2—3 раза в день; прово­дится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно —0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно — 1—3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата — 5—10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 —1,5 г/кг 3—4 раза в сутки 1 — 2 нед, диакарб — 0,05—0,15 г, гипотиазид — 0,0125—0,025 г в за­висимости от возраста 1 раз в день. При коревых энцефалитах, протекающих с расстройствами сознания, рекомендуется применение средства леводопа, предупреждающего нарушения функций дофаминовых рецепторов [Chandra В., 1978].

Для повышения неспецифической резистентности организма назнача­ются большие дозы аскорбиновой кислоты — 900—1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК — пантогама ОД—0,5 г; производного витамина Be — пиридитола — 0,04—0,1 г; пирацетама (ноотропила) — 0,2—0,4 мг; глу­таминовой кислоты — 0,1—0,5 г в зависимости от возраста 2—3 раза в день в течение месяца.

В остальном осуществляется патогенетическая терапия — борьба с судо­рогами: фенобарбитал, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах — антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физио­терапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 —1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3—4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.

Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значи­тельной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и ли­хорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза — дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.

Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возни­кающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.

Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продро­мальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органиче­ские поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с не­посредственным поражением нервных клеток вирусом.

Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка. Отягощают прогноз снижение амплитуды биопотенциалов на ЭЭГ и наличие эпилепти­формных компонентов, сопровождающих судороги или выявляющихся только в остром периоде болезни. Наибольший процент постэнцефалитической эпи­лепсии приходится на возраст от 1 года до 10 лет. Электроэнцефалографические изменения нередко предшествуют не только клиническим проявлениям эпилепсии, но и двигательным нарушениям. При этом диагностическое значе­ние могут иметь периодические медленные волны локального характера, которые появляются в зонах мозга, имеющих непосредственное отношение к двигательным расстройствам — моторной коре, лобных и теменных обла­стях.

В целом, по данным разных авторов, частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20—40 % [Sharma U. et al., 1975; Battistini F., 1979], летальность — от 15 до 25 % [Дадиомова М. А., Пратусевич Р. М., 1974]. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.

Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различны­ми расстройствами эмоционально-психического статуса — нарушением пове­дения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмеча­ется психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психо­патоподобными состояниями [Ковалев В. В., 1979]. Следует отметить, что последствия коревых энцефалитов не всегда выявляются сразу после острого периода, в связи с чем такие больные требуют длительного диспансерного наблюдения.

Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (корево­го) иммуноглобулина.

Энцефалит при кори

Поражение нервной системы при кори относится к весьма частым заболеваниям у детей, особенно в раннем возрасте. Длительное время вопрос об этиологической и патогенетической его сущности оставался открытым и подвергался дискуссии. Применяемая в настоящее время профилактическая вакцинация, наряду с сокращением заболеваемости, значительно уменьшила число больных с поражением нервной системы.

Энцефалит при кори

Этиология

В 1944 г. из мозга погибшего от кори ребенка был выделен вирус, что позволило решить вопрос о его участии в возникновении энцефалита.

Патогенез

В основе поражений центральной нервной системы при кори важную роль играют аллергизация организма ребенка, особенности его иммунобиологической реактивности. По мнению А. П. Авцына, вирус кори может приобретать нейротропные свойства, в связи с чем следует различать коревой энцефалит и коревую энцефалопатию. Fanconi, Wallgren (1954) считают, что об энцефалите можно говорить лишь в редких случаях, сопровождающихся тяжелыми остаточными явлениями, возникновение которых связано с периодом начала коревого высыпания или до него. По мнению Fanconi, ранние энцефалиты возникают вследствие непосредственного действия вируса, как это бывает при вирусных энцефалитах. По мнению М. Б. Цукер (1972), коревой энцефалит выявляется в конце периода высыпания (3—5-й день); по наблюдениям Д. С. Футера (1965), коревой энцефалит и энцефаломиелит возникают на 5—10-й день, т. е. во время угасания сыпи, на исходе болезни. Наблюдения Ю. А. Якунина (1968) свидетельствуют о возможности выявления энцефалита в первые дни кори, на высоте периода высыпания и при угасании.

Читайте также:  Нефросцинтиграфия почек - что это такое, как проводится, подготовка

Патоморфологические изменения в ткани мозга при кори имеют большой диапазон, начиная от острых сосудистых расстройств без заметных воспалительных проявлений до более тяжелых, с инфильтративными изменениями очагового и диффузного характера, с картиной типичного перивенозного демиелинизирую-щего энцефалита. Процесс в основном является пернаксиальным, но страдают и осевые цилиндры. Гистологические изменения преимущественно выражены в полушариях, но они наблюдаются также в стволовых отделах мозга, мозжечке и спинном мозге. Важное значение в возникновении циркуляторных нарушений при кори придают гипоксическому фактору и токсическому компоненту инфекции.

Клиническая картина

Изменения нервной системы развивгь ются у детей раннего возраста как прн тяжелом, так и при легком течении кори, возникая в различные сроки. Их клинические проявления полиморфны.

Наиболее часто у детей, больных корью, наблюдается энце-фалитнческая реакция. На 3-й день сыпи в разгар заболевания выявляется синдром общемозговых расстройств. На фоне вялости, адинамии у ребенка возникает рвота, иногда с предшествующей головной болью, нередко двигательное беспокойство, реже развиваются клонпко-тонпческпе судорога, кратковременная потеря сознания. Грубых очаговых симптомов может не быть. Тенденция к обратному развитию этих клинических проявлений через 2—3 дня позволяет относить их к энцефалитической реакции при кори.

Клиническая картина с изменениями, протекающими по типу токснко-аллергнческого энцефалита, часто наблюдается также на 3—4-й день коревого высьшания. Обращает внимание общий фон, сопровождающийся аллергическим компонентом: обильная пятнисто-папулезная сыпь с синюшным оттенком на кожных покровах щек, предплечий, ягодиц; наряду со сливной багрового цвета сыпью, отмечаются экстравазаты, иногда кровоизлияния. Аналогичные изменения могут иметь место и на слизистой щек. Эти данные, а также вегетативные сдвиги с проявлением артериальной гипотонии, обнаружением белка в моче свидетельствуют о гипертоксической картине патологического процесса с острой симпатико-адреналовой декомпенсацией, нарушением функциональной активности коры надпочечников. У больных внезапно или после предшествующего озноба, при беспокойстве, резком возбуждении возникают повторные локальные или общие клони-ко-тонические судороги эпилептиформного характера. Инсультообразно выявляются двигательные расстройства в виде гемипареза или гемиплегии, иногда монопареза. Потеря сознания и оглушенность могут продолжаться от IV2 до 3—4 сут. Нередко при этих формах развивается коматозное состояние. При офтальмоскопии обнаруживают стушеванность границ сосков зрительного нерва, расширение вен. При люмбальной пункции в одних случаях давление спинномозговой жидкости повышено до 200— 250 мм вод. ст., состав не изменен, в других давление снижено, имеет место синдром ликворной гипотензии.

Отмечаемые клинические проявления в разгар столь яркого высыпания с геморрагическим компонентом, по-видимому, имеют в своей основе сосудистый процесс, протекающий, по образному выражению А. П. Авцына, в виде «мозговой пурпуры» с тромбо-образованием. Тромбоз вен и периваскулярный процесс в подобных случаях может обусловить тяжелые дегенеративные изменения.

У некоторых больных первые явления коревого энцефалита возникают на фоне начальных катаральных явлений, вялости, адппампп, когда у контактировавшего ребенка только подозревают корь или имеют место лишь отдельные элементы сыпи, выраженных проявлений аллергии не наблюдается. Начальное недомогание, вялость, адинамия внезапно сменяются оглушенностью, сонливостью, иногда двигательным беспокойством, психомоторным возбуждением. В более старшем возрасте наблюдаются сенсорные нарушения, галлюцинации. В раннем возрасте могут иметь место экстрапирамидные гиперкинезы. Отмечаются глазодвигательные расстройства, нистагм. Судорожные явления развиваются на фоне нарастания сонливости, а иногда предшествуют ее появлению, возникая в период начального общего недомогания. В раннем возрасте они отличаются преобладанием тонической фазы и переходом в опистотонус. У отдельных больных может иметь место вертикальный нистагм, отмечается гипертермия. У детей, переживших острую фазу заболевания, часто наблюдаются грубая задержка психомоторного развития, деменция.

Проявления коревого энцефалита могут возникать и в конце коревого высыпания, при нормализации температуры, при ее повторном повышении до высоких цифр. Клиническая симптоматика не зависит от характера и интенсивности имевшегося высыпания. У больных отмечаются ухудшение состояния с нарастанием вялости, жалобы на головную боль, появляются сонливость, иногда бред, спутанность сознания. Судороги возникают только у детей первого года жизни. Чаще наблюдается мозжечковая симптоматика: явления статической и локомоторной атаксии, нистагм и другие симптомы, свидетельствующие о церебеллярном синдроме. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, цитоз увеличен до 50—100 клеток в 1 мкл, белок не изменен. Данная форма энцефалита, возникающая в период так называемой аллергической волны, протекает более благоприятно, летальных исходов и тяжелых последствий не дает.

У некоторых детей, наряду с выраженными проявлениями энцефалита, могут иметь место снижение силы в конечностях, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности, появление пирамидных знаков, указывающих на развитие энцефаломиелитического синдрома. Восстановление нарушенных функций может быть почти полным, с остаточными явлениями лишь в рефлекторной сфере.

Вместе с тем, проявления энцефалита могут сопровождаться менингорадикулярным синдромом. В этих случаях в клинической картине отмечаются гиперестезия кожных покровов, выраженная ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, а иногда и Ласега. При этом в спинномозговой жидкости отмечают повышение белка до 0,99—1.65 г/л, лимфоцитарный клеточный состав до 200—250 клеток в 1 мкл.

Прогноз

В большинстве случаев клинические проявления со стороны нервной системы у детей, больных корью, протекают по типу кратковременной энцефалитической реакции и заканчиваются полным выздоровлением. Благоприятное течение и исход обычно имеют форму заболевания, возникающую в конце периода высыпания. Значительно тяжелее прогноз при гипертоксической форме инфекции, когда может развиться коматозный синдром с неблагоприятным исходом, а также в более редких случаях энцефалита, возникающего до и в начале периода высыпания. Летальность при коревом энцефалите составляет 10—15 %.

Диагноз основывается на наличии указаний о контакте ребенка с коревым больным, наличии коревой энантемы на слизистой оболочке нёба за 1—2 дня до появления кожной сыпи, появления пятен Вельского — Филатова — Коплика за 2—3 дня до появления кожной сыпи; наконец, самого коревого высыпания при выраженности изменений со стороны нервной системы до, на фоне высыпания или при угасании сыпи.

Общий бал: 5 Проголосовало: 6

Консультант

Нигматуллина Лейла, терапевт, кардиолог, переводчик.

Башкирский государственный медицинский университет. Факультет: Лечебный, Январь 1999 — Январь 2005

Ссылка на основную публикацию
Энтеросгель – инструкция по применению, отзывы, аналоги
Энтеросгель : инструкция по применению Описание Однородная пастообразная масса от белого до почти белого цвета без запаха. Состав Полиметилсилоксана полигидрат-0,7...
Эндоплазматический ретикулум Со времен изобретения оптического микроскопа и открытия кле­точной
Эндоплазматический ретикулум Со времен изобретения оптического микроскопа и открытия кле­точной структуры биологических объектов с развитой эндоплазматиче­ской сетью различают два вида...
Эндопротезирование коленного сустава, отзывы после операции
Что такое артроскопия коленного сустава: отзывы, осложнения, видео Артроскопия коленного сустава – эндоскопическая операция, применяемая с целью развернутой диагностики и...
Энтеросгель — Очищение организма ВКонтакте
Энтеросгель для профилактики Энтеросгель представляет собой эффективный энтеросорбент, который эффективно борется с вредными веществами в человеческом организме. Он не впитывается...
Adblock detector